PMC
ÚVOD
Podle posledních zpráv poruchy spánku postihují 30 % dospělých1,2 a 5-10 % dětí3. Současná epidemie obezity by mohla tato procenta zvýšit3-5. V Evropě tvoří OSA 30 %konzultací u pneumologů6, v naší společnosti se konzultace kvůli OSA také zvyšují.
Podle doporučení Americké akademie spánkové medicíny je polysomnografie (PSG) zlatým standardem pro diagnostiku OSA, zatímco domácí spánkové testování (HST) lze považovat za poměrně účinnou metodu (ale ne za přesný ekvivalent) v závislosti na klinické situaci pacienta7,8 (tj. symptomy, nepohodlí, riziko, anamnéza přidružených onemocnění). Tyto souvislosti nás vedou k otázce:Jak musíme interpretovat informace, které by měly být získány ze spánkových studií?“
Počáteční nálezy PSG (koncem 70. let) identifikovaly pauzy v dýchání (apnoe) na základězměn teploty vdechovaného/vydechovaného vzduchu a z toho plynoucí škody: fragmentovaný spánek (elektroencefalografie) a kardiovaskulární nestabilitu (změny krevního tlakunebo srdeční frekvence), které způsobují ospalost9,10 . Definice onemocnění a normální hranice jsou z té doby9.
Index apnoe (AI) se stal prvním ukazatelem pro definici OSA, protože obstrukční apnoe jejeho nejvýraznějším prvkem9,10. Následné zdokonalení přístrojů a metod (průtokové/tlakové kanyly) k měření kolapsu dýchacích cest přispělo ke složitosti klasifikace a kvantifikace obstrukčních příhod11-15. Částečný kolaps (hypopnoe) má podobný účinek (i když stále není známo, do jaké míry) a způsobuje probuzení a/nebo nasycení O2. Jakmile byl účinek částečného kolapsu rozpoznán, byl zahrnut do definice OSA a vytvořil index AHI, který nyní používáme11-16.
Popis obstrukčních příhod by měl být teoreticky jednoduchý postup pouhým dodržováním pokynů pro interpretaci spánkových studií, které jsouaktualizovány podle toho, jak jsou k dispozici nové poznatky11-15 . Definice hypopnoe však zůstává velkou výzvou, protože neexistuje shoda ohledně míry snížení průtoku vzduchu, která je nutná pro klasifikaci události jako hypopnoe13-16 . I v tomto případě lékaři rozsáhle a příliš zjednodušeně používají AHI za předpokladu, že biologické účinky apnoe a hypopnoe jsou v podstatě stejné16 a analýza spánkových studií se zaměřuje na zlepšení přesnosti AHI a definování událostí s prokazatelnými důsledky v záznamech bez artefaktů16,17.
Některé definice jsou založeny pouze na událostech spojených s významnou saturací O2 a jiné se snaží upravit základní odchylky s ohledem pouze na ty respirační události, které vyvolávají fyziologickou odezvu (např. mikroarousaly)17 . Použití zjednodušených diagnostických strategií znamenalo popis náhražek vzrušení (pohyby, změna srdeční frekvence nebo arteriálního tonu) jako příznaků, které doplňují AHI16-18. Ho et al.17 studovali vliv různých definic hypopnoe(spojených s různými prahovými hodnotami desaturace kyslíkem a vzrušení), vevýběru z původní studie Sleep Heart Health Study u >6000 subjektů aprokázali, že tři metody skórování hypopnoe vedly k významně rozdílnýmodhadům indexu apnoe-hypopnoe (AHI), ačkoli relativní rozdíl se u závažných onemocnění snižuje.
Od původního popisu AHI existuje velké množství důkazů, které spojují OSA s klinickými důsledky, jako jsou: nadměrná spavost, zhoršení kvality života,dopravní nehody, diabetes a inzulínová rezistence, hypertenze (HT), cévní mozková příhoda, srdeční selhání a úmrtnost7,15-21 . Téměř všechny studie používají AHI jako ukazatel expozice respiračním událostem během spánku. Kromě toho intervenční studie (CPAP) ukázaly,že léčba OSA je spojena s lepšími výsledky, když AHI klesá22.
Je překvapivé, že navzdory velkému množství údajů analyzovaných během spánkových studií se závažnost OSA opírá o AHI. Přestože je AHI široce používán jako prediktor komplikací spojených s OSA, má jeho použití několik omezení. Za prvé, AHI nám dává představu o frekvenci respiračních událostí během doby spánku, ale neumožňuje poznat velikost desaturace kyslíkem, která může mít vliv na jiné orgány a měla by být zahrnuta a interpretována ve zprávách PSG nebo HST15,21-23 . OSA je model intermitentníhypoxémie charakterizovaný cykly hypoxie a opětovného okysličení s krátkým trváním (15 až 120 sekund), které se vyskytují během 6 až 8 hodin spánku po mnoho let. Zdá se, že zvířecí i lidské modely chronické intermitentní hypoxemie hrají významnou roli v patogenezi komorbidity OSA, včetně hypertenze, kardiovaskulárních příhod, diabetu, neurokognitivních poruch a rakoviny24,25.
Pro určení, jaký stupeň hypoxemie je spojen se zvýšenou morbiditou a mortalitou u pacientů s OSA, je nutné zjistit, zda různé vzorce desaturace kyslíkem nezávisle předpovídají rozvojkardiovaskulárních příhod a dalšího výsledku zájmu. V tomto smyslu bylo v několika publikacích pozorováno, že u pacientů s OSA bylo riziko kardiovaskulárních příhod,recidivy fibrilace síní po úspěšné kardioverzi, náhlé smrti a neurokognitivních poruch pozorováno u těch pacientů, kteří měli vyšší stupeň desaturace kyslíkem24-29.
Druhé, AHI nezohledňuje trvání apnoí/hypopnoí. Není rozumnépředpokládat, že 10sekundová (s) apnoe/hypopnoe je ekvivalentní 30 nebo 60sekundové události, pokud jde o hypoxemii nebo hyperkapnii, rozvoj negativního nitrohrudního tlaku,změny srdeční frekvence nebo krevního tlaku a probouzecí reakci. Zatřetí je takédůležité poznamenat, že AHI nezohledňuje distribuci nočních událostí. proto se uvádějí údaje týkající se supinního/nesupinního AHI nebo AHI ve spánku REM/NREM, které ilustrují heterogenitu v distribuci respiračních událostí16.
Nakonec se dva pacienti s OSA s podobným AHI mohou lišit z hlediska závažnosti v závislosti na jejich věku30 , zaměstnání, denních příznacích a přidružených stavech. Stejně tak dva jedinci se stejným AHI mohou vykazovat různé úrovně tolerance a různé klinické projevy16,23. Nové důkazy naznačují, že přínosy léčby nejsou stejné u pacientů s vysokým AHI a bez spavosti32,33 a další publikované údaje zdůrazňují dopad hypoxémie na kardiovaskulární výsledky26,34.
Je nutné vyvinout skóre pro hodnocení závažnosti a prognózy OSA, které by kromě AHI a jeho různých proměnných (celkový AHI, supina, non-supina, REM/NREM) mělo zahrnovat typ a trvání respiračních příhod, index desaturace O2 (ODI3/4%, průměr SO2, čas <90%), symptomy (např.např. ospalost, kterou je někdy obtížné objektivně změřit), index tělesné hmotnosti (BMI) a související komorbidity, protože u obézních jedinců a jedinců s nadváhou byla zaznamenána vyšší úmrtnost35. Navíc chování saturace O2 nemusí být stejné jako chování dechového proudu při zvýšeném BMI23.
Je možné považovat následující dva případy za rovnocenné? (1) Jedinec s OSA s AHI 19 událostí/hodinu, BMI 34 kg/m2, T90 >při 10 % doby spánku, denní spavostí a hypertenzí; a (2) jedinecs AHI 19 událostí/hodinu, BMI 26 kg/m2, T90 >při 1 % doby spánku, bez denní spavosti a bez hypertenze. Odpověď se zdá být zřejmá. z hlediska AHI se v obou případech jedná o středně těžkou OSA. První z nich se však zdá být závažnější (vyšší BMI, větší hypoxemie a větší riziko plicníhypertenze)36 . Naším úkolem do budoucna je stratifikovat riziko a prognózu pomocí spánkových studií, BMI a klinického vyšetření.
Variabilita AHI mezi jednotlivými nocemi (jev identifikovaný před třemi desetiletími) může vést k tomu, že jeden pacient má jednu noc normální PSG a jinou noc mírnou až středně těžkou OSA37. Tyto změnymohou vycházet z polohy ve spánku, změn v hltanu a změn poměru REM/NREM v jednotlivých nocích. K této variabilitě mohou přispívat i biologické parametry (např. změny nosní rezistence,užívání léků, alkoholu a drog). Pragmatické využití těchto informací však zatím není plně pochopeno.
Dalším zdrojem chyb, které je třeba vzít v úvahu, je variabilita mezi pozorovateli při identifikaci hypopnoe. Odhaduje se, že 10 % pacientů hodnocenýchpomocí PSG může spadat do kategorie falešně negativních pro OSA. Existují takédůkazy o tom, že respirační fenomén je dynamický a že existují pacienti, u nichž se centrální fenotyp po akutních epizodách změní na obstrukční nebo naopak35-38.
Jelikož je odhad AHI pomocí HST založen na celkové době záznamu, nikoliv na celkové době spánku, je AHI obvykle o 15 % nižší než PSG AHI, což může vést k podhodnocení závažnosti15,16 . V této souvislosti nabývají na významu zejména oxymetrické ukazatele (desaturace O2/hodinu, čas <90 %)23. Rozhodnutí lékařů se tedy mohou lišit v závislosti na hodnotách PSG nebo HST. Evropskámulticentrická studie, která hodnotila indikaci CPAP na základě nálezů PSG versus HST (respirační polygrafie) u pacientů s rizikem OSA, ukázala pozoruhodnoukonzistenci pro hodnoty AHI >20/h, ale 20% nekonzistenci pro hodnoty AHI <15/h39.
Shrnem lze říci, že ačkoli se AHI hojně používá pro diagnostiku OSA, přináší mnohá omezení, pokud jde o hodnocení závažnosti. Vysoký AHI může identifikovatpostiženou populaci, ale skupiny se středním rizikem jsou obvykle ponechány na pospas manažerským dovednostemkliniků. Vývoj a validace systémů hodnocení závažnosti OSA na základě více parametrů je stále nevyřešenou otázkou.
.