Svalová slabost
Neuromuskulární únavu lze v závislosti na její příčině klasifikovat jako „centrální“ nebo „periferní“. Centrální svalová únava se projevuje jako celkový pocit nedostatku energie, zatímco periferní svalová únava se projevuje jako lokální, pro sval specifická neschopnost vykonávat práci.
Neuromuskulární únavaEdit
Nervová soustava řídí kontrakci svalů tím, že určuje počet, pořadí a sílu svalové kontrakce. Když nerv pocítí synaptickou únavu, přestane být schopen stimulovat sval, který inervuje. Většina pohybů vyžaduje sílu mnohem menší, než jakou by sval mohl potenciálně vyvinout, a s výjimkou patologie je nervosvalová únava zřídkakdy problémem.
U extrémně silných kontrakcí, které se blíží horní hranici schopnosti svalu vyvinout sílu, se může nervosvalová únava stát limitujícím faktorem u netrénovaných jedinců. U začínajících silových trenérů je schopnost svalu generovat sílu nejsilněji omezena schopností nervu udržet vysokofrekvenční signál. Po delší době maximální kontrakce se frekvence nervového signálu sníží a síla generovaná kontrakcí se zmenší. Nedochází k pocitu bolesti nebo nepohodlí, sval jako by prostě „přestal poslouchat“ a postupně se přestal pohybovat, často se prodlouží. Protože svaly a šlachy nejsou dostatečně namáhány, často se po tréninku neobjeví žádná opožděná bolestivost svalů. Součástí procesu silového tréninku je zvýšení schopnosti nervu generovat trvalé vysokofrekvenční signály, které umožňují svalům kontrakci s jejich největší silou. Právě tento „nervový trénink“ způsobuje několikatýdenní rychlý nárůst síly, který se vyrovná, jakmile nerv generuje maximální kontrakce a sval dosáhne svého fyziologického limitu. Za tímto bodem tréninkové efekty zvyšují svalovou sílu prostřednictvím myofibrilární nebo sarkoplazmatické hypertrofie a metabolická únava se stává faktorem omezujícím kontrakční sílu.
Centrální únavaEdit
Centrální únava je snížení nervového pohonu nebo nervově založeného motorického příkazu pracujícím svalům, které vede k poklesu silového výkonu. Předpokládá se, že snížený nervový pohon během cvičení může být ochranným mechanismem, který má zabránit selhání orgánů, pokud by se v práci pokračovalo stejnou intenzitou. O roli serotonergních drah je již několik let velký zájem, protože jejich koncentrace v mozku se zvyšuje s pohybovou aktivitou. Během pohybové aktivity serotonin uvolňovaný v synapsích, které jsou v kontaktu s motoneurony, podporuje svalovou kontrakci. Při vysoké motorické aktivitě se množství uvolněného serotoninu zvyšuje a dochází k jeho přelévání. Serotonin se váže na extrasynaptické receptory umístěné na počátečním segmentu axonu motoneuronů, což má za následek, že dochází k inhibici iniciace nervového impulsu, a tím i svalové kontrakce.
Periferní svalová únavaEdit
„Periferní svalová únava“ během fyzické práce je neschopnost organismu dodávat kontrahujícím svalům dostatečné množství energie nebo jiných metabolitů k uspokojení zvýšené energetické potřeby. Jedná se o nejčastější případ fyzické únavy – v roce 2002 postihovala v celostátním průměru 72 % dospělých pracujících. To způsobuje kontraktilní dysfunkci, která se projevuje případným snížením nebo nedostatečnou schopností jednoho svalu nebo místní skupiny svalů vykonávat práci. Nedostatek energie, tj. neoptimální aerobní metabolismus, má obecně za následek hromadění kyseliny mléčné a dalších kyselých vedlejších produktů anaerobního metabolismu ve svalu, což způsobuje stereotypní pocit pálení při místní svalové únavě, ačkoli nedávné studie naznačují opak a ve skutečnosti zjišťují, že kyselina mléčná je zdrojem energie.
Zásadní rozdíl mezi periferní a centrální teorií svalové únavy spočívá v tom, že periferní model svalové únavy předpokládá selhání na jednom nebo více místech řetězce, který iniciuje svalovou kontrakci. Periferní regulace proto závisí na lokálních metabolických chemických podmínkách místně postiženého svalu, zatímco centrální model svalové únavy je integrovaný mechanismus, který pracuje na zachování integrity systému tím, že iniciuje svalovou únavu prostřednictvím svalové derekrece na základě kolektivní zpětné vazby z periferie dříve, než dojde k selhání buněk nebo orgánů. Zpětná vazba, kterou tento centrální regulátor snímá, by tedy mohla zahrnovat chemické a mechanické i kognitivní signály. Význam každého z těchto faktorů bude záviset na povaze vykonávané práce vyvolávající únavu.
Ačkoli se nepoužívá všeobecně, je „metabolická únava“ běžným alternativním termínem pro periferní svalovou slabost, a to z důvodu snížení kontrakční síly v důsledku přímých nebo nepřímých účinků snížení substrátů nebo nahromadění metabolitů ve svalovém vlákně. K tomu může dojít prostým nedostatkem energie pro pohon kontrakce nebo narušením schopnosti Ca2+ stimulovat aktin a myozin ke kontrakci.
Hypotéza kyseliny mléčnéEdit
Dříve se věřilo, že příčinou svalové únavy je hromadění kyseliny mléčné. Předpokládalo se, že kyselina mléčná má na svaly „mořící“ účinek a potlačuje jejich schopnost kontrakce. Vliv kyseliny mléčné na výkonnost je nyní nejistý, může napomáhat nebo bránit svalové únavě.
Kyselina mléčná, která vzniká jako vedlejší produkt kvašení, může zvyšovat nitrobuněčnou kyselost svalů. To může snížit citlivost kontraktilního aparátu na ionty vápníku (Ca2+), ale také má za následek zvýšení cytoplazmatické koncentrace Ca2+ prostřednictvím inhibice chemické pumpy, která aktivně transportuje vápník z buňky. To působí proti inhibičním účinkům draselných iontů (K+) na svalové akční potenciály. Kyselina mléčná má také negující účinek na chloridové ionty ve svalech, čímž snižuje jejich inhibici kontrakce a ponechává K+ jako jediný omezující vliv na svalové kontrakce, i když účinky draslíku jsou mnohem menší, než kdyby neexistovala kyselina mléčná, která by odstraňovala chloridové ionty. V konečném důsledku není jisté, zda kyselina mléčná snižuje únavu díky zvýšenému množství intracelulárního vápníku nebo zvyšuje únavu díky snížené citlivosti kontraktilních proteinů na Ca2+.
.