Kreatinin
Serumkreatinin er den mest almindeligt anvendte indikator (men ikke en direkte måling) for nyrefunktionen. Forhøjet kreatinin er ikke altid repræsentativt for en reel reduktion i GFR. En høj måling kan skyldes en øget produktion af kreatinin, der ikke skyldes nedsat nyrefunktion, interferens med analysen eller nedsat tubulær sekretion af kreatinin. En stigning i serumkreatinin kan skyldes øget indtagelse af kogt kød (som indeholder kreatinin, der omdannes fra kreatinin ved varmen fra kogningen) eller overdreven indtagelse af protein- og kreatinintilskud, der tages for at forbedre den sportslige præstation. Intensiv træning kan øge kreatinin ved at øge muskelnedbrydningen. Dehydrering som følge af en inflammatorisk proces med feber kan forårsage en falsk stigning i kreatininkoncentrationerne, der ikke er relateret til en egentlig nyreskade, som i nogle tilfælde med cholecystitis. Flere lægemidler og kromogener kan forstyrre analysen. Kreatininudskillelse fra tubuli kan blokeres af nogle lægemidler, hvilket igen øger det målte kreatinin.
SerumkreatininRediger
Diagnostiske serumkreatininundersøgelser anvendes til at bestemme nyrefunktionen. Referenceintervallet er 0,6-1,3 mg/dL (53-115 μmol/L). Måling af serumkreatinin er en simpel test, og det er den mest almindeligt anvendte indikator for nyrefunktion.
En stigning i blodkreatininkoncentrationen er en sen markør, der kun observeres ved markant skade på fungerende nefroner. Derfor er denne test uegnet til at påvise nyresygdom i et tidligt stadie. Et bedre skøn over nyrefunktionen fås ved at beregne den estimerede glomerulære filtrationshastighed (eGFR). eGFR kan beregnes nøjagtigt uden en 24-timers urinopsamling ved hjælp af serumkreatininkoncentrationen og nogle af eller alle følgende variabler: køn, alder, vægt og race, som foreslået af American Diabetes Association. Mange laboratorier vil automatisk beregne eGFR, når der anmodes om en kreatinintest. Algoritmer til estimering af GFR ud fra kreatininkoncentrationen og andre parametre diskuteres i artiklen om nyrefunktion.
En bekymring fra slutningen af 2010 vedrører vedtagelsen af en ny analysemetode og en mulig indvirkning, som dette kan få i klinisk medicin. De fleste kliniske laboratorier afstemmer nu deres kreatininmålinger efter en ny standardiseret isotopfortyndingsmassespektrometri (IDMS) metode til måling af serumkreatinin. IDMS synes at give lavere værdier end ældre metoder, når serumkreatininværdierne er relativt lave, f.eks. 0,7 mg/dL. IDMS-metoden ville resultere i en forholdsmæssig overvurdering af den tilsvarende beregnede GFR hos nogle patienter med normal nyrefunktion. Nogle få lægemidler doseres selv ved normal nyrefunktion på grundlag af denne afledte GFR. Dosen kan nu, medmindre den ændres yderligere, være højere end ønsket, hvilket kan medføre øget lægemiddelrelateret toksicitet. For at modvirke effekten af at ændre til IDMS har nye FDA-retningslinjer foreslået at begrænse doserne til specificerede maksimumværdier med carboplatin, et kemoterapimedicin.
En japansk undersøgelse fra 2009 viste, at en lavere serumkreatininkoncentration er forbundet med en øget risiko for udvikling af type 2-diabetes hos japanske mænd.
UrinkreatininRediger
Mænd producerer ca. 150 μmol til 200 μmol kreatinin pr. kg kropsvægt pr. 24 timer, mens kvinder producerer ca. 100 μmol/kg/24 timer til 150 μmol/kg/24 timer. Under normale omstændigheder udskilles hele denne daglige kreatininproduktion i urinen.
Kreatininkoncentrationen kontrolleres under standardprøver for narkotika i urinen. En forventet kreatininkoncentration indikerer, at testprøven er ufortyndet, mens lave mængder kreatinin i urinen enten indikerer en manipuleret test eller lave oprindelige baseline-kreatininkoncentrationer. Testprøver, der anses for at være manipulerede på grund af lavt kreatininindhold, testes ikke, og testen anses undertiden for at være mislykket.