Muskelsvaghed
Neuromuskulær træthed kan klassificeres som enten “central” eller “perifer” afhængigt af dens årsag. Central muskeltræthed viser sig som en generel følelse af energimangel, mens perifer muskeltræthed viser sig som en lokal, muskelspecifik manglende evne til at udføre arbejde.
Neuromuskulær træthedRediger
Nerverne styrer muskelsammentrækningen ved at bestemme antallet, rækkefølgen og kraften af muskelsammentrækninger. Når en nerve oplever synaptisk træthed, bliver den ude af stand til at stimulere den muskel, som den innerverer. De fleste bevægelser kræver en kraft langt under det, som en muskel potentielt kan generere, og bortset fra patologi er neuromuskulær træthed sjældent et problem.
For ekstremt kraftige sammentrækninger, der ligger tæt på den øvre grænse for en muskels evne til at generere kraft, kan neuromuskulær træthed blive en begrænsende faktor hos utrænede personer. Hos nybegyndere i styrketræning er musklens evne til at generere kraft stærkest begrænset af nervens evne til at opretholde et højfrekvent signal. Efter en længere periode med maksimal sammentrækning reduceres nervens signal i frekvens, og den kraft, der genereres af sammentrækningen, mindskes. Der er ingen fornemmelse af smerte eller ubehag, musklen synes blot at “holde op med at lytte” og ophører gradvist med at bevæge sig, idet den ofte forlænges. Da der ikke er tilstrækkelig stress på muskler og sener, vil der ofte ikke være nogen forsinket muskelømhed efter træningen. En del af styrketræningsprocessen består i at øge nervens evne til at generere vedvarende, højfrekvente signaler, som gør det muligt for en muskel at trække sig sammen med den største kraft. Det er denne “neurale træning”, der forårsager flere ugers hurtig styrkeforøgelse, som udjævnes, når nerven genererer maksimale sammentrækninger, og musklen når sin fysiologiske grænse. Efter dette punkt øger træningseffekterne muskelstyrken gennem myofibrillær eller sarkoplasmatisk hypertrofi, og metabolisk træthed bliver den faktor, der begrænser den kontraktile kraft.
Central træthedRediger
Central træthed er en reduktion i det neurale drev eller den nervebaserede motoriske kommando til de arbejdende muskler, som resulterer i et fald i kraftudbyttet. Det er blevet foreslået, at den reducerede neurale drivkraft under træning kan være en beskyttende mekanisme til at forhindre organsvigt, hvis arbejdet blev fortsat med samme intensitet. Der har i flere år været stor interesse for den rolle, som serotonerge baner spiller, fordi koncentrationen heraf i hjernen stiger med motorisk aktivitet. Under motorisk aktivitet fremmer serotonin, der frigives i synapser, som er i kontakt med motoneuroner, muskelsammentrækningen. Ved høj motorisk aktivitet øges mængden af frigivet serotonin, og der sker en spill-over. Serotonin binder sig til ekstrasynaptiske receptorer, der er placeret på axonets indledende segment af motoneuroner, med det resultat, at nerveimpulsinitiering og dermed muskelsammentrækning hæmmes.
Perifer muskeltræthedRediger
Perifer muskeltræthed’ under fysisk arbejde er en manglende evne for kroppen til at levere tilstrækkelig energi eller andre metabolitter til de kontraherende muskler til at opfylde det øgede energibehov. Dette er det mest almindelige tilfælde af fysisk træthed – i 2002 ramte det i gennemsnit 72 % af de voksne i arbejdsstyrken på nationalt plan. Dette forårsager kontraktile dysfunktioner, der viser sig ved, at en enkelt muskel eller en lokal gruppe af muskler i sidste ende reduceres eller ikke længere er i stand til at udføre arbejde. Utilstrækkelig energi, dvs. suboptimal aerob metabolisme, resulterer generelt i en ophobning af mælkesyre og andre sure anaerobe metaboliske biprodukter i musklen, hvilket forårsager den stereotype brændende fornemmelse af lokal muskeltræthed, selv om nyere undersøgelser har vist noget andet, idet de faktisk har fundet, at mælkesyre er en energikilde.
Den grundlæggende forskel mellem de perifere og centrale teorier om muskeltræthed er, at den perifere model af muskeltræthed forudsætter svigt på et eller flere steder i den kæde, der initierer muskelkontraktionen. Den perifere regulering afhænger derfor af de lokaliserede metabolisk-kemiske forhold i den lokale muskel, der er påvirket, mens den centrale model for muskeltræthed er en integreret mekanisme, der arbejder for at bevare systemets integritet ved at indlede muskeltræthed ved hjælp af muskelaftrapning, baseret på kollektiv feedback fra periferien, før der opstår cellulært eller organisk svigt. Derfor kan den feedback, der aflæses af denne centrale regulator, omfatte kemiske og mekaniske såvel som kognitive signaler. Betydningen af hver af disse faktorer vil afhænge af arten af det træthedsfremkaldende arbejde, der udføres.
Og selv om det ikke er universelt anvendt, er “metabolisk træthed” en almindelig alternativ betegnelse for perifer muskelsvaghed på grund af reduktionen i kontraktile kræfter som følge af de direkte eller indirekte virkninger af reduktionen af substrater eller ophobning af metabolitter i muskelfibrene. Dette kan ske ved simpel mangel på energi til brændstof til kontraktion eller ved interferens med Ca2+’s evne til at stimulere actin og myosin til at trække sig sammen.
MælkesyrehypoteseRediger
Det blev engang antaget, at ophobning af mælkesyre var årsagen til muskeltræthed. Antagelsen var, at mælkesyre havde en “bejdsende” virkning på musklerne og hindrede deres evne til at trække sig sammen. Mælkesyrens indvirkning på præstationen er nu usikker, den kan hjælpe eller hindre muskeltræthed.
Mælkesyre, der produceres som et biprodukt af fermentering, kan øge den intracellulære surhedsgrad i musklerne. Dette kan nedsætte det kontraktile apparats følsomhed over for calciumioner (Ca2+), men har også den virkning at øge den cytoplasmatiske Ca2+-koncentration gennem en hæmning af den kemiske pumpe, der aktivt transporterer calcium ud af cellen. Dette modvirker de hæmmende virkninger af kaliumioner (K+) på muskulære aktionspotentialer. Mælkesyre har også en negerende virkning på kloridionerne i musklerne, hvilket reducerer deres hæmning af kontraktion og efterlader K+ som den eneste begrænsende indflydelse på muskelsammentrækninger, selv om virkningerne af kalium er meget mindre, end hvis der ikke var nogen mælkesyre til at fjerne kloridionerne. I sidste ende er det usikkert, om mælkesyre reducerer træthed gennem øget intracellulær calcium eller øger træthed gennem nedsat følsomhed af kontraktile proteiner over for Ca2+.