Anatomie des venösen Abflusses
Physiologie und venöser Rückfluss
Der venöse Rückfluss (VR) ist das Volumen des Blutes, das das rechte Herz erreicht. Definiert man den zentralvenösen Pool als das in den großen Thoraxvenen und im rechten Vorhof enthaltene Blutvolumen, so kann man den VR als das Blutvolumen betrachten, das aus der Peripherie in dieses Kompartiment eintritt. Viele Faktoren und Variablen beeinflussen die VR. Wenn diese Variablen jedoch konstant gehalten werden, ist die VR umgekehrt proportional zum zentralvenösen Druck (CVP). Außerdem ist die VR unter hämodynamisch stabilen Bedingungen ungefähr gleich dem Herzzeitvolumen (CO).
Die wichtigsten Faktoren, die die VR beeinflussen, sind der Atemzyklus, der Venentonus, die Funktion des rechten Herzens, die Schwerkraft und die Muskelpumpe. Während des Atemzyklus sinkt der CVP, da während der Inspiration ein negativer intrathorakaler Druck erzeugt wird, wodurch sich die VR erhöht. Der negative intrathorakale Druck wird auf die großen Thoraxvenen übertragen, und wenn sich das Zwerchfell nach unten bewegt, erhöht sich der intraabdominale Druck, was dazu beiträgt, das Blut zum Herzen zu bewegen. Wenn der intrathorakale Druck ansteigt, kehren sich diese Mechanismen um.
Der Venentonus beeinflusst die VR, indem er die Kapazität der Venen verändert, und wird in erster Linie durch das autonome System reguliert.
Wenn das Blut den rechten Ventrikel erreicht, wird es in den Lungenkreislauf gepumpt. Wenn sich der Ventrikel zusammenzieht, bewegt er sich nach unten und drückt das Blut nach außen, und da die großen Gefäße das Herz an Ort und Stelle halten, kommt es zu einem „kardialen Sog“, der das Blut in die Vorhöfe zieht. Wenn das Blut die Vorhöfe füllt, dehnen sich die Vorhofwände und der Vorhofdruck sinkt.
Die Schwerkraft beeinflusst die VR, indem sie ein Gefälle zwischen dem intrathorakalen Venenkompartiment und den unteren oder abhängigen Extremitäten erzeugt. Für jeden Zentimeter unterhalb des rechten Atriums steigt der Venendruck um etwa 0,75-0,8 mm Hg. Der Venendruck in Höhe des Knöchels einer aufrecht stehenden Person beträgt etwa 90 mm Hg.
Die Schwerkraft wirkt sich so auf den Venendruck aus, dass sich das Blut in den Beinen staut, und wenn eine Person längere Zeit ruhig steht, kann es trotz Kompensationsmechanismen zu einer Ohnmacht kommen. Dieser Effekt ist auf eine Verringerung des Perfusionsdrucks des Gehirns zurückzuführen.
Im Gegensatz zum venösen Druck in den unteren oder abhängigen Extremitäten nimmt der venöse Druck oberhalb des rechten Vorhofs in aufrechter Position ab. Der Druck in den Halsvenen liegt nahe bei 0 mm Hg, und dieser niedrige Druck lässt sie kollabieren. Die Duralsinus haben jedoch starre Wände, die ihren Kollaps verhindern; folglich erreichen sie subatmosphärische Drücke (d. h. < 0 mm Hg).
Muskelkontraktion erleichtert die VR durch Kompression der Venen. Die Kontraktion und Entspannung der Muskeln, die die tiefen Venen umgeben, helfen, das Blut nach oben zu drücken. Die Venenklappen verhindern den Rückfluss des Blutes in die untere Extremität und unterstützen so den unidirektionalen Fluss des Blutes in den rechten Vorhof. Dieser Effekt wird als Muskelpumpe bezeichnet. Wenn sich die Muskeln der unteren Gliedmaßen zusammenziehen, kann die Muskelpumpe den venösen Druck in den unteren Gliedmaßen wirksam auf weniger als 30 mm Hg senken.
Venöse Hypertonie
Der Zusammenhang zwischen abnormaler VR und verschiedenen Anzeichen und Symptomen ist seit Hippokrates bekannt. Es wird geschätzt, dass sich bei fast 50 % der Patienten mit großen Krampfadern eine chronische Veneninsuffizienz entwickelt.
Die chronische Veneninsuffizienz ist das Ergebnis eines behinderten venösen Flusses zum Herzen. In den unteren Extremitäten ist dann die normale Rückresorption perivaskulärer Flüssigkeiten durch osmotische und Druckgradienten gestört, was zu einer Ansammlung perivaskulärer und lymphatischer Flüssigkeit führt, die Ödeme verursacht und die Sauerstoffversorgung des umliegenden Gewebes beeinträchtigt. Als Folge davon können Schmerzen, Krämpfe, Unruhe, Pigmentveränderungen, Dermatitis und Ulzerationen auftreten.
Viele ätiologische Faktoren verändern den venösen Fluss und können so zu venöser Hypertonie führen. In den unteren Extremitäten resultiert die venöse Hypertonie aus dem Verlust oder der Störung des normalen 1-Wege-Klappensystems. Diese Klappenunterbrechung kann sekundär zu einer tiefen Venenthrombose, einer Thrombophlebitis oder einer Venenerweiterung aus anderen Gründen auftreten.
Wenn das Perforantensystem der unteren Extremitäten inkompetent wird, wird Blut aus dem tiefen Venensystem in das oberflächliche Venensystem umgeleitet. Die Umleitung des Blutes in das oberflächliche System führt dazu, dass die Venen mit einer Dilatation reagieren, um den Anstieg des Blutflusses auszugleichen, wodurch eine oberflächliche Klappeninsuffizienz entsteht, die zur Bildung von Varizen führt.
Wenn der Druck der Muskelkontraktion in den Beinen auf das oberflächliche Venensystem und das subkutane Gewebe in aufrechter Position übertragen wird, kann der Druck in den Kutikularvenen 100 mm Hg weit überschreiten. Die daraus resultierende Zunahme der Kapillardilatation und der erhöhten Permeabilität äußert sich in Teleangiektasien und Venektasien.
Die venöse Hypertonie zerstört nachweislich die Venenklappen im subkutanen Gefäßsystem; diese Zerstörung fördert das Fortschreiten der Krankheit und verschlimmert die Hypertonie, wodurch das Risiko der Ulkusentwicklung steigt.