Anatomia del drenaggio venoso
Fisiologia e ritorno venoso
Il ritorno venoso (VR) è il volume di sangue che raggiunge il cuore destro. Se il pool venoso centrale è definito come il volume di sangue contenuto nelle grandi vene toraciche e nell’atrio destro, allora VR può essere considerato come il volume di sangue che entra in questo compartimento dalla periferia. Molti fattori e variabili influenzano la VR. Se queste variabili sono mantenute costanti, tuttavia, VR è inversamente proporzionale alla pressione venosa centrale (CVP). Inoltre, in condizioni emodinamicamente stabili, la VR è approssimativamente uguale alla portata cardiaca (CO).
I principali fattori che influenzano la VR sono il ciclo respiratorio, il tono venoso, la funzione del cuore destro, la gravità e la pompa muscolare. Durante il ciclo respiratorio, quando si genera una pressione intratoracica negativa durante l’inspirazione, la CVP diminuisce, aumentando così la VR. La pressione intratoracica negativa viene trasmessa alle grandi vene toraciche, e quando il diaframma si muove verso il basso, la pressione intra-addominale aumenta, contribuendo così a spostare il sangue verso il cuore. Quando la pressione intratoracica aumenta, questi meccanismi sono invertiti.
Il tono venoso influenza la VR modificando la capacità delle vene ed è regolato principalmente dal sistema autonomo.
Quando il sangue raggiunge il ventricolo destro, viene pompato fuori nella circolazione polmonare. Quando il ventricolo si contrae, si abbassa e spinge il sangue fuori, e poiché i grandi vasi tengono il cuore in posizione, si verifica un meccanismo di “aspirazione cardiaca” che attira il sangue negli atri. Mentre il sangue riempie gli atri, le pareti atriali si allungano e la pressione atriale diminuisce.
La gravità influenza la VR stabilendo un gradiente tra il comparto venoso intratoracico e le estremità inferiori o dipendenti. Per ogni centimetro sotto l’atrio destro, la pressione venosa aumenta di circa 0,75-0,8 mm Hg. La pressione venosa a livello della caviglia in una persona in posizione eretta è di circa 90 mm Hg.
L’effetto della gravità sulla pressione venosa è tale da causare un ristagno di sangue nelle gambe, e se una persona sta in piedi tranquillamente per un periodo di tempo prolungato, può verificarsi uno svenimento nonostante i meccanismi di compensazione. Questo effetto è dovuto a una riduzione della pressione di perfusione del cervello.
In contrasto con la pressione venosa nelle estremità inferiori o dipendenti, la pressione venosa sopra l’atrio destro diminuisce nella posizione eretta. La pressione nelle vene del collo è vicina a 0 mm Hg, e questa bassa pressione le fa collassare. Tuttavia, i seni durali hanno pareti rigide che impediscono il loro collasso; di conseguenza, raggiungono pressioni subatmosferiche (cioè, < 0 mm Hg).
La contrazione muscolare facilita la VR comprimendo le vene. La contrazione e il rilassamento dei muscoli che circondano le vene profonde aiutano a spingere il sangue verso l’alto. Le valvole impediscono il riflusso del sangue nell’arto inferiore, favorendo così il flusso unidirezionale del sangue nell’atrio destro. Questo effetto è noto come pompa muscolare. Quando i muscoli degli arti inferiori si contraggono, la pompa muscolare può ridurre efficacemente la pressione venosa nell’arto inferiore a meno di 30 mm Hg.
Ipertensione venosa
L’associazione tra VR anormale e vari segni e sintomi è stata riconosciuta fin dai tempi di Ippocrate. Si stima che l’insufficienza venosa cronica si sviluppi in quasi il 50% dei pazienti con vene varicose importanti.
L’insufficienza venosa cronica è il risultato di un flusso venoso impedito verso il cuore. Negli arti inferiori, quando ciò si verifica, il normale riassorbimento dei fluidi perivascolari da parte dei gradienti osmotici e di pressione è alterato, portando all’accumulo di liquido perivascolare e linfatico, che causa edema e ossigenazione compromessa dei tessuti circostanti. Di conseguenza, possono insorgere dolore, crampi, irrequietezza, cambiamenti di pigmento, dermatiti e ulcerazioni.
Diversi fattori eziologici alterano il flusso venoso e quindi possono portare all’ipertensione venosa. Nelle estremità inferiori, l’ipertensione venosa deriva dalla perdita o dall’interruzione del normale sistema valvolare a 1 via. Questa rottura della valvola può verificarsi in seguito a trombosi venosa profonda, tromboflebite o dilatazione delle vene per altre cause.
Quando il sistema dei perforatori degli arti inferiori diventa incompetente, il sangue viene deviato dal sistema venoso profondo al sistema venoso superficiale. La deviazione del sangue verso il sistema superficiale fa sì che le sue vene rispondano dilatandosi per accogliere l’aumento del flusso, producendo un’incompetenza valvolare superficiale, che porta alla formazione di varici.
Quando la pressione della contrazione muscolare nelle gambe viene trasmessa al sistema venoso superficiale e ai tessuti sottocutanei in posizione eretta, la pressione nelle venule cuticolari può superare notevolmente i 100 mm Hg. Il conseguente aumento della dilatazione dei capillari e l’aumento della permeabilità si manifestano come teleangectasie e venectasie.
È stato dimostrato che l’ipertensione venosa distrugge le valvole venose presenti nel sistema vascolare sottocutaneo; questa distruzione promuove la progressione della malattia e aggrava l’ipertensione, aumentando il rischio di sviluppo di ulcere.