Bookshelf
Introduzione
Neuroanatomicamente, il lobo frontale è il più grande lobo del cervello che si trova davanti al solco centrale. È diviso in 3 grandi aree definite dalla loro anatomia e funzione. Sono la corteccia motoria primaria, la corteccia supplementare e premotoria e la corteccia prefrontale. I danni alle aree motoria primaria, motoria supplementare e premotoria portano alla debolezza e alla compromissione dell’esecuzione dei compiti motori del lato controlaterale. Le aree inferolaterali dell’emisfero dominante sono l’area del linguaggio espressivo (area Broca, aree 44 e 45 di Brodmann), a cui il danno risulterà in un’afasia di tipo espressivo non fluente. La sindrome del lobo frontale, in generale, si riferisce a una sindrome clinica risultante da un danno e una funzione compromessa della corteccia prefrontale, che è una grande area associativa del lobo frontale. Le aree coinvolte possono includere il cingolo anteriore, la corteccia prefrontale laterale, la corteccia orbitofrontale e i poli frontali.
La sindrome del lobo frontale è un termine ampio usato per descrivere il danno dei processi di funzionamento superiore del cervello come la motivazione, la pianificazione, il comportamento sociale e la produzione del linguaggio/parlato. Anche se l’eziologia può variare dal trauma alla malattia neurodegenerativa, indipendentemente dalla causa la sindrome del lobo frontale rappresenta una condizione difficile e complicata per i medici. Classicamente considerati unici tra gli esseri umani, i lobi frontali sono coinvolti in una varietà di funzioni superiori di elaborazione, come la regolazione delle emozioni, le interazioni sociali e la personalità. I lobi frontali sono critici per le decisioni più difficili e le interazioni che sono essenziali per il comportamento umano. Tuttavia, con la diffusione della neurochirurgia e delle procedure come la lobotomia e la leucotomia per il trattamento dei disturbi psichiatrici, una varietà di casi ha illustrato i significativi cambiamenti comportamentali e di personalità dovuti al danno del lobo frontale. Harlow ha descritto per la prima volta questo insieme di sintomi come “sindrome del lobo frontale” dopo la sua ricerca sul famoso Phineas Gage che ha subito un drammatico cambiamento nel comportamento a seguito di un trauma. Così, un’anomalia nel lobo frontale potrebbe cambiare drammaticamente non solo l’elaborazione, ma la personalità e il comportamento orientato all’obiettivo.
La ricerca precedente ha cercato di identificare le aree principali in cui le lesioni possono verificarsi per causare i cambiamenti comportamentali nei disturbi del lobo frontale.
Corteccia orbitofrontale ventromediale
Comunemente conosciuta per causare la “personalità del lobo frontale”, le lesioni nelle aree orbitofrontali causano classicamente cambiamenti drammatici nel comportamento che portano all’impulsività e alla mancanza di giudizio. Le lesioni si trovano di solito nelle aree 10, 11, 12 di Broadmann, e la 47 è associata a una perdita di inibizione, labilità emotiva e incapacità di funzionare in modo appropriato nelle interazioni sociali. Il caso più famoso che coinvolge una lesione in quest’area è il caso di Phineas Gage che aveva grandi cambiamenti comportamentali dopo il suo trauma. Tuttavia, in uno studio di Tranel e Damasio et al., una varietà di altre eziologie come ictus e neoplasie possono causare “personalità del lobo frontale”
Sindromi del cingolo anteriore e dorsolaterale
Le lesioni nelle aree intorno alle aree 9 e 46 di Brodmann possono causare deficit nella memoria di lavoro, apprendimento delle regole, pianificazione, attenzione e motivazione. Studi recenti hanno rafforzato che la DLPFC è critica per la funzione della memoria di lavoro e in particolare per il monitoraggio e la manipolazione del contenuto della memoria di lavoro. La DLPFC può anche influenzare l’attenzione, poiché diversi casi hanno documentato pazienti che lamentano deficit attentivi dopo un trauma cerebrale. Ci sono anche implicazioni psichiatriche dovute alla lesione del DPFMC. Studi precedenti hanno ricercato come le lesioni nella DLPFC possono causare una sindrome “pseudo-depressiva” associata alla DLPFC associata a una perdita di iniziativa, una diminuzione della motivazione, una ridotta produzione verbale e una lentezza comportamentale (abulia). Altri problemi di elaborazione includono l’apprendimento delle regole, la commutazione dei compiti, la pianificazione/soluzione dei problemi, il rilevamento delle novità e l’attenzione esogena. La corteccia cingolata anteriore è importante per la motivazione dietro l’attenzione, ma può anche essere coinvolta in una varietà di disturbi psichiatrici come la depressione, il disturbo da stress post-traumatico (PTSD) e il disturbo ossessivo-compulsivo (OCD).
Una nuova area di ricerca all’interno delle cortecce frontali dorsolaterali ruota intorno all'”intuizione”. I lobi frontali possono comunicare con il sistema limbico e la corteccia di associazione. A sua volta, questa influenza emotiva associata a decisioni astratte per creare decisioni più efficienti o “intuitive” in un breve lasso di tempo.