Debolezza muscolare
L’affaticamento neuromuscolare può essere classificato come “centrale” o “periferico” a seconda della sua causa. L’affaticamento muscolare centrale si manifesta come un senso generale di privazione di energia, mentre l’affaticamento muscolare periferico si manifesta come un’incapacità locale, specifica del muscolo, di fare lavoro.
Affaticamento neuromuscolareModifica
I nervi controllano la contrazione dei muscoli determinando il numero, la sequenza e la forza della contrazione muscolare. Quando un nervo sperimenta la fatica sinaptica, diventa incapace di stimolare il muscolo che innerva. La maggior parte dei movimenti richiede una forza di gran lunga inferiore a quella che un muscolo potrebbe potenzialmente generare, e salvo patologie, la fatica neuromuscolare è raramente un problema.
Per le contrazioni estremamente potenti che sono vicine al limite superiore della capacità di un muscolo di generare forza, la fatica neuromuscolare può diventare un fattore limitante in individui non allenati. Negli allenatori di forza alle prime armi, la capacità del muscolo di generare forza è fortemente limitata dalla capacità del nervo di sostenere un segnale ad alta frequenza. Dopo un lungo periodo di contrazione massima, il segnale del nervo si riduce di frequenza e la forza generata dalla contrazione diminuisce. Non c’è sensazione di dolore o disagio, il muscolo sembra semplicemente “smettere di ascoltare” e cessare gradualmente di muoversi, spesso allungandosi. Poiché non c’è sufficiente stress sui muscoli e sui tendini, spesso non ci sarà alcun indolenzimento muscolare ad insorgenza ritardata dopo l’allenamento. Parte del processo di allenamento della forza consiste nell’aumentare la capacità del nervo di generare segnali sostenuti e ad alta frequenza che permettono al muscolo di contrarsi con la massima forza. È questo “allenamento neurale” che provoca per diverse settimane un rapido aumento della forza, che si stabilizza una volta che il nervo genera le contrazioni massime e il muscolo raggiunge il suo limite fisiologico. Oltre questo punto, gli effetti dell’allenamento aumentano la forza muscolare attraverso l’ipertrofia miofibrillare o sarcoplasmatica e la fatica metabolica diventa il fattore che limita la forza contrattile.
Fatica centraleModifica
La fatica centrale è una riduzione dell’impulso neurale o del comando motorio basato sul nervo ai muscoli in funzione che si traduce in un calo della forza prodotta. È stato suggerito che l’impulso neurale ridotto durante l’esercizio può essere un meccanismo protettivo per prevenire il fallimento dell’organo se il lavoro è stato continuato alla stessa intensità. C’è stato un grande interesse nel ruolo delle vie serotoninergiche per diversi anni perché la sua concentrazione nel cervello aumenta con l’attività motoria. Durante l’attività motoria, la serotonina rilasciata nelle sinapsi che contattano i motoneuroni promuove la contrazione muscolare. Durante un alto livello di attività motoria, la quantità di serotonina rilasciata aumenta e si verifica uno spillover. La serotonina si lega ai recettori extrasinaptici situati sul segmento iniziale dell’assone dei motoneuroni con il risultato che l’inizio dell’impulso nervoso e quindi la contrazione muscolare sono inibiti.
Affaticamento muscolare perifericoModifica
L’affaticamento muscolare periferico’ durante il lavoro fisico è un’incapacità del corpo di fornire sufficiente energia o altri metaboliti ai muscoli in contrazione per soddisfare la maggiore richiesta energetica. Questo è il caso più comune di affaticamento fisico, che colpisce una media nazionale del 72% degli adulti nella forza lavoro nel 2002. Questo provoca una disfunzione contrattile che si manifesta con l’eventuale riduzione o mancanza di capacità di un singolo muscolo o di un gruppo locale di muscoli di fare lavoro. L’insufficienza di energia, cioè il metabolismo aerobico sub-ottimale, generalmente provoca l’accumulo di acido lattico e altri sottoprodotti metabolici anaerobici acidi nel muscolo, causando la stereotipata sensazione di bruciore della fatica muscolare locale, anche se studi recenti hanno indicato diversamente, trovando in realtà che l’acido lattico è una fonte di energia.
La differenza fondamentale tra la teoria periferica e quella centrale della fatica muscolare è che il modello periferico della fatica muscolare presuppone un fallimento in uno o più siti della catena che avvia la contrazione muscolare. La regolazione periferica dipende quindi dalle condizioni chimiche metaboliche localizzate del muscolo locale interessato, mentre il modello centrale della fatica muscolare è un meccanismo integrato che lavora per preservare l’integrità del sistema iniziando la fatica muscolare attraverso il dereclutamento muscolare, sulla base di un feedback collettivo dalla periferia, prima che si verifichi il fallimento cellulare o d’organo. Pertanto, il feedback che viene letto da questo regolatore centrale potrebbe includere spunti chimici, meccanici e cognitivi. L’importanza di ciascuno di questi fattori dipenderà dalla natura del lavoro che induce la fatica che si sta eseguendo.
Anche se non è universalmente usato, “fatica metabolica” è un termine alternativo comune per la debolezza muscolare periferica, a causa della riduzione della forza contrattile dovuta agli effetti diretti o indiretti della riduzione dei substrati o dell’accumulo di metaboliti all’interno della fibra muscolare. Questo può verificarsi attraverso una semplice mancanza di energia per alimentare la contrazione, o attraverso l’interferenza con la capacità del Ca2+ di stimolare l’actina e la miosina a contrarsi.
Ipotesi dell’acido latticoModifica
Un tempo si credeva che l’accumulo di acido lattico fosse la causa della fatica muscolare. L’ipotesi era che l’acido lattico avesse un effetto “decapante” sui muscoli, inibendo la loro capacità di contrarsi. L’impatto dell’acido lattico sulla performance è ora incerto, può aiutare o ostacolare la fatica muscolare.
Prodotto come sottoprodotto della fermentazione, l’acido lattico può aumentare l’acidità intracellulare dei muscoli. Questo può abbassare la sensibilità dell’apparato contrattile agli ioni di calcio (Ca2+) ma ha anche l’effetto di aumentare la concentrazione citoplasmatica di Ca2+ attraverso un’inibizione della pompa chimica che trasporta attivamente il calcio fuori dalla cellula. Questo contrasta gli effetti inibitori degli ioni di potassio (K+) sui potenziali d’azione muscolari. L’acido lattico ha anche un effetto negativo sugli ioni cloruro nei muscoli, riducendo la loro inibizione della contrazione e lasciando il K+ come unica influenza restrittiva sulle contrazioni muscolari, anche se gli effetti del potassio sono molto minori che se non ci fosse acido lattico per rimuovere gli ioni cloruro. In definitiva, non è certo se l’acido lattico riduce la fatica attraverso un aumento del calcio intracellulare o aumenta la fatica attraverso una ridotta sensibilità delle proteine contrattili al Ca2+.