La CRP ad alta sensibilità (C-Reactive Protein) è associata alla placca carotidea incidente negli adulti cinesi di età avanzata
Introduzione
La placca carotidea (CAP) è solitamente considerata una fase incipiente delle malattie cardiovascolari e nella maggior parte delle situazioni le persone con CAP potrebbero essere asintomatiche, ma ovviamente aumenta il rischio di malattie cardiovascolari, come l’ictus.1-3 Identificare quei pazienti con una PAC asintomatica è fondamentale per attuare un intervento precoce, riducendo così le malattie cardiovascolari associati disabilità e morte.
CRP (proteina C-reattiva) è ampiamente accettato come un fattore predittivo del rischio di malattie cardiovascolari.4 Tuttavia, se la concentrazione di CRP è associato con PAC rimane controversa. Alcuni studi trasversali,5-7 ma non tutti,8-11 hanno riferito che un’alta concentrazione di CRP era associata a CAP prevalente. Anche un numero minore di studi di coorte ha generato risultati contrastanti. Due studi di coorte con piccole dimensioni del campione hanno riportato che la CRP al basale era associata allo sviluppo di CAP12,13 dopo averne aggiustato alcuni, mentre un altro ha trovato che l’associazione perdeva di significato dopo aver aggiustato i tradizionali fattori di rischio delle malattie cardiovascolari (ad esempio, indice di massa corporea e pressione sanguigna).3 Inoltre, Halvorsen et al10 hanno trovato che l’associazione era significativa negli uomini, ma non nelle donne. È interessante notare che pochi studi sono stati eseguiti in adulti anziani, che erano ovviamente ad alto rischio di CAP e ictus.14,15 Solo 2 studi hanno riportato che l’hs-CRP (high-sensitivity CRP) era associato allo sviluppo di CAP in partecipanti anziani.16,17 Tuttavia, a causa delle piccole dimensioni del campione, i risultati devono essere interpretati con cautela.
Quindi, lo scopo dello studio è stato quello di valutare se la concentrazione basale di hs-CPR era associata allo sviluppo di CAP in adulti cinesi anziani durante 5 anni di follow-up, dopo aver aggiustato una serie di fattori di rischio di malattie cardiovascolari.3,11
Metodi
Partecipanti allo studio
Il codice SAS (Statistical Analysis System) e i dati che supportano i risultati di questo studio sono disponibili dall’autore corrispondente su richiesta ragionevole (Dr Xu). Lo studio attuale era uno studio di coorte retrospettivo. Tutti i partecipanti (≥65 anni) sono stati reclutati dall’Health Management Center, Ren Ji Hospital dal 1° gennaio 2013 al 31 ottobre 2018. Un numero totale di 14 520 adulti cinesi anziani era idoneo per lo studio. La concentrazione di hs-CRP è stata misurata al basale (2013). L’ecografia B-mode è stata ripetutamente eseguita annualmente per rilevare la CAP durante il follow-up di 5 anni (2013-2018). Abbiamo escluso i partecipanti con dati mancanti (n=1544), con storia di malattie metaboliche (n=4602), e i partecipanti il cui hs-CRP ≥10 mg/L (n=145) al basale,18 questo ha portato a 8229 persone (uomini: 4677/donne: 3552) nell’analisi cross-sectional (indicata come campione uno). I partecipanti rimasti nello studio erano più giovani, con una maggiore proporzione di donne, con una maggiore concentrazione di hs-CRP e una maggiore prevalenza di CAP, rispetto a quelli fuori dallo studio (tabella I nel supplemento dati online-only). Escludendo ulteriormente i partecipanti con CAP al basale (n=1270) e che hanno perso il follow-up (n=3416), 3543 partecipanti (uomini: 2106/donne: 1437) sono rimasti nell’analisi finale (denominata campione due). I dettagli sono stati mostrati in figura. Il protocollo dello studio è stato approvato dal comitato etico del Ren Ji Hospital, Scuola di Medicina, Shanghai Jiao Tong University. Come uno studio reidentificato, il consenso scritto dei pazienti è stato rinunciato dal comitato etico.
Figura. Reclutamento del campione. Le malattie coronariche includono l’aterosclerosi coronarica, l’innesto di bypass coronarico, la chirurgia con stent e l’infarto ischemico. CAP indica la placca dell’arteria carotidea; hs-CRP, proteina C-reattiva ad alta sensibilità; e IFG, glucosio a digiuno alterato.
Valutazione di CAP
L’ecografia B-mode è stata eseguita annualmente per rilevare CAP durante il follow-up di 5 anni (sistema ecografico Philips HDI 5000 dotato di una sonda da 7,5 MHz). Lo spessore della media intima è stato misurato nel punto ≈1,5 cm di distanza dalla parte distale della biforcazione dell’arteria carotide comune. Il CAP è definito come una regione focale con uno spessore >1,5 mm misurato dall’interfaccia media-avventizia all’interfaccia lume-intima o come la presenza di un ispessimento focale della parete che è almeno il 50% maggiore di quello della parete del vaso circostante.2
Misurazione dell’hs-CRP e di altri parametri biochimici
I campioni di sangue venoso sono stati prelevati e trasfusi in provette contenenti acido etilendiamminotetraacetico al mattino dopo che i partecipanti erano stati a digiuno per 6 ore. La concentrazione di hs-CRP è stata misurata con metodo immunotubidimetrico (CardioPhase hsCRP kit, Siemens Healthcare Diagnostics Products GmbH, Germania). Il limite inferiore di rilevazione era di 0,01 mg/L. Il cardiovascolare intra-saggio era del 7,6% e il cardiovascolare inter-saggio era del 4,0%. Tutti i partecipanti sono stati ulteriormente classificati in 3 gruppi in base all’hs-CRP al basale: basso rischio (<1,0 mg/L), rischio intermedio (1,0-3,0 mg/L) e alto rischio (≥3,0 mg/L).19
Alanina transferasi, aspartato transferasi, fosfatasi alcalina, gamma-glutamil transferasi, bilirubina totale, bilirubina diretta, azoto ureico nel sangue, creatinina, acido urico, glicemia a digiuno, colesterolo totale, trigliceridi, colesterolo HDL (lipoproteine ad alta densità) e colesterolo LDL (lipoproteine a bassa densità), sono stati misurati mediante saggio di immunosorbimento enzimatico (Roche 701 Bioanalyzer, Roche, Regno Unito). Sono stati misurati anche i globuli bianchi. Tutte le misurazioni sono state completate nel laboratorio clinico del Ren Ji Hospital.
Valutazione di altri fattori di disturbo
Il peso e l’altezza del corpo sono stati misurati al basale, e il BMI è stato calcolato dal peso corporeo (kg) diviso per l’altezza quadrata (m2). Il sovrappeso (24,0-28,0 kg/m2) e l’obesità (≥28,0 kg/m2) sono stati diagnosticati in base ai punti di cutoff del BMI per gli adulti cinesi.20 La pressione sanguigna è stata misurata due volte utilizzando un misuratore automatico della pressione sanguigna (HBP-9020, OMRON Co, Ltd , Xinmei Union Square, Unit B-E, 19F, No. 999 Pudong South Road, Pudong, Shanghai 200120, Cina) dopo che i partecipanti erano stati seduti per almeno 10 minuti. La media di 2 misurazioni è stata registrata per ulteriori analisi. La storia di ipertensione, diabete mellito / glucosio a digiuno alterato, dislipidemia, iperuricemia, ictus ed emorragia, e malattie cardiache coronariche (aterosclerosi coronarica, bypass coronarico innesto, stent chirurgia, e infarto ischemico) raccolti tramite un questionario self-report.
Analisi statistica
Abbiamo completato tutte le analisi statistiche con SAS versione 9.4 (SAS Institute, Inc, Cary, NC). Il test di ipotesi formale sarà a 2 facce con un livello significativo di 0,05.
Nello studio attuale, abbiamo usato un modello di regressione logistica per indagare l’associazione trasversale tra hs-CRP al basale e CAP nel campione uno. Abbiamo usato il modello di Cox a rischio proporzionale per esaminare se l’hs-CRP era associato al CAP incidente nel campione due. Il tempo-persona del follow-up per ogni partecipante è stato determinato dalla linea di base (1 giugno 2013) fino alla data di insorgenza della CAP o alla fine del follow-up (31 dicembre 2018), a seconda di quale delle due fosse la prima.
Abbiamo regolato per i potenziali confondenti in diversi modelli: modello 1, aggiustando per età (anni) e sesso; modello 2, aggiustando per età (anni), sesso, BMI (kg/m2), pressione sanguigna sistolica (mm Hg), pressione sanguigna diastolica (mm Hg), glicemia a digiuno (mmol/L), colesterolo totale (mmol/L), trigliceridi (mmol/L), colesterolo LDL (mmol/L), colesterolo HDL (mmol/L), alanina transferasi (IU/L), aspartato transferasi (IU/L), fosfatasi alcalina (IU/L), gamma-glutamil transferasi (IU/L), bilirubina totale (mmol/L), bilirubina diretta (mmol/L), azoto ureico nel sangue (mmol/L), creatinina (μmol/L), e acido urico (μmol/L).
Abbiamo anche testato l’interazione tra hs-CRP al basale ed età, sesso e BMI, in relazione al rischio di CAP. Per testare la robustezza dei risultati ottenuti dall’analisi principale, abbiamo condotto 5 analisi di sensibilità: escludendo i partecipanti con sovrappeso e obesità,21 con pressione sanguigna elevata (pressione sanguigna sistolica ≥130 mm Hg o pressione sanguigna diastolica ≥80 mm Hg),22 glicemia a digiuno elevata (≥5.6 mmol/L, ≈100,8 mg/dL),23 elevata concentrazione di colesterolo LDL (≥3,4 mmol/L e 132,2 mg/L),24 ed elevati globuli bianchi (≥9×109/L),18 rispettivamente.
Risultati
L’età media era di 70,9±5,7 anni, la hs-CRP mediana era di 0,85 mg/L (0-9,98 mg/L) e la prevalenza di CAP era del 15,4% nello studio attuale. La concentrazione di hs-CRP era associata alla maggior parte delle caratteristiche basali, tranne l’aspartato transferasi e l’azoto ureico nel sangue (Tabella 1).
| Variabili | Gruppi hs-CRP basali, mg/L | Valore P | ||
|---|---|---|---|---|
| Basso rischio (<1) | Rischio intermedio (1-3) | Alto Rischio (≥3) | ||
| Campione | 5837 | 1754 | 638 | … |
| Età, y | 70.4±6.0 | 69.8±4.6 | 70.7±5.2 | <0.001 |
| Sesso (donne), % | 41.6 | 46.1 | 49.8 | <0.001 |
| BMI, kg/m2 | 23.9±3.0 | 25.0±2.9 | 25.4±3.2 | <0.001 |
| SBP, mm Hg | 137.6±18.2 | 139.6±18.5 | 141.3±18.6 | <0,001 |
| DBP, mm Hg | 76,5±10,7 | 77,3±10.3 | 77.3±10.3 | 0.009 |
| FBG, mmol/L | 5.5±1.1 | 5.6±1.3 | 5.8±1.5 | <0.001 |
| TC, mmol/L | 5.1±1.0 | 5.2±1.0 | 5.2±1.0 | <0.001 |
| TG, mmol/L | 1.5±0,9 | 1,7±1,0 | 1,7±1,1 | <0,001 |
| HDL-C, mmol/L | 1,4±0,4 | 1,3±0,4 | 1,3±0,3 | <0.001 |
| LDL-C, mmol/L | 3.0±0.8 | 3.1±0.8 | 3.2±0.8 | <0.001 |
| ALT, IU/L | 19,1±11,5 | 20,1±13,6 | 19,9±13,6 | 0.005 |
| AST, IU/L | 21.5±8.0 | 21.7±11.0 | 21.6±10.7 | 0,7 |
| AKP, IU/L | 75,1±20,7 | 79,6±21,3 | 86,6±31.8 | <0,001 |
| γ-GT, IU/L | 76,0±24,2 | 30,4±28,4 | 34.2±37.4 | <0.001 |
| TBI, mmol/L | 13.4±5.4 | 12.6±4.9 | 11.9±9.0 | <0.001 |
| DBI, mmol/L | 4.1±1.7 | 3.8±1.5 | 3.8±6.5 | <0.001 |
| BUN, mmol/L | 5.5±1.5 | 5,4±1,4 | 5,5±1,5 | 0,6 |
| Cr, μmol/L | 72,5±20.8 | 70,7±17,8 | 70,7±19,5 | 0,001 |
| SUA, μmol/L | 328.3±78.1 | 334.6±77.6 | 335.1±82.5 | 0.003 |
| WBC, 109/L | 5.9±1.5 | 6.4±1.4 | 6.8±1.5 | <0.001 |
γ-GT indica gamma-glutamil transferasi; AKP, fosfatasi alcalina; ALT, alanina transferasi; AST, aspartato transferasi; BMI, indice di massa corporea; BUN, azoto ureico nel sangue; Cr, creatinina; DBI, bilirubina diretta; DBP, pressione sanguigna diastolica; FBG, glicemia a digiuno; HDL-C, colesterolo lipoproteico ad alta densità; hs-CRP, proteina C-reattiva ad alta sensibilità; LDL-C, colesterolo lipoproteico a bassa densità; SBP, pressione sanguigna sistolica; SUA, acido urico nel siero; TBI, bilirubina totale; TC, colesterolo totale; TG, trigliceridi; e WBC, globuli bianchi.
L’hs-CRP elevato era associato a un alto rischio di CAP al basale. Rispetto al gruppo a basso rischio, gli odds ratio aggiustati per il rischio di CAP erano 1,66 (95% CI, 1,43-1,92) nel gruppo a rischio intermedio e 1,72 (95% CI, 1,39-2,13) nel gruppo ad alto rischio, dopo aver regolato una serie di potenziali confondenti. Ogni aumento di unità di hs-CRP è stato associato a un rischio maggiore del 17% di CAP (odds ratio=1,17; 95% CI, 1,11-1,23) nel modello completamente aggiustato (Tabella 2).
| Modello | Gruppi hs-CRP di base, mg/L | Ogni mg/L di hs-CRP | P Trend | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Rischio basso (<1) | Rischio intermedio (1-3) | Rischio alto Rischio (≥3) | |||
| Campione | 5837 | 1754 | 638 | … | … |
| Caso CAP | 756 | 372 | 142 | … | … |
| Modello 1 | Ref | 1.82 (1.59-2.09) | 1.96 (1.6-2.4) | 1.22 (1.16-1.28) | <0.001 |
| Modello 2 | Rif | 1.66 (1.43-1.92) | 1.72 (1.39-2.13) | 1.19 (1.13-1.26) | <0.001 |
Modello 1: aggiustando per età (y) e sesso; Modello 2: aggiustando per età (y), sesso, BMI (kg/m2), pressione sanguigna sistolica (mm Hg), pressione sanguigna diastolica (mm Hg), glicemia a digiuno (mmol/L), colesterolo totale (mmol/L), trigliceridi (mmol/L), colesterolo lipoproteico a bassa densità (mmol/L), colesterolo lipoproteico ad alta densità (mmol/L), alanina transferasi (UI/L), aspartato transferasi (UI/L), alcalino transferasi (UI/L), gamma-glutamil transferasi (UI/L), bilirubina totale (mmol/L), bilirubina diretta (mmol/L), azoto ureico nel sangue (mmol/L), creatinina (μmol/L), e acido urico nel siero (μmol/L). BMI indica l’indice di massa corporea; CAP, placca dell’arteria carotidea; e hs-CRP, proteina C-reattiva ad alta sensibilità.
Abbiamo identificato 512 casi di CAP durante un follow-up di 5 anni. Un’alta hs-CRP era anche associata ad un alto rischio di CAP incidente in un modello completamente aggiustato. Ogni aumento di unità di hs-CRP è stato associato a una probabilità superiore del 10% di sviluppare la CAP (hazard ratio=1,1; 95% CI, 1,03-1,17; Tabella 3).
| Modello | Gruppi di base hs-CRP, mg/L | Ogni mg/L di hs-CRP | P Trend | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Rischio basso (<1) | Rischio intermedio (1-3) | Rischio alto Rischio (≥3) | |||
| Campione | 2668 | 641 | 234 | … | … |
| Caso CAP | 286 | 160 | 66 | … | … |
| Modello 1 | Ref | 2.98 (2.44-3.64) | 3.07 (2.34-4.02) | 1.35 (1.27-1.43) | <0.001 |
| Modello 2 | Ref | 1,54 (1,26-1,88) | 1,42 (1,08-1,87) | 1,1 (1,03-1,17) | 0.006 |
Modello 1: aggiustando per età (y) e sesso; Modello 2: aggiustando per età (y), sesso, BMI (kg/m2), pressione sanguigna sistolica (mm Hg), pressione sanguigna diastolica (mm Hg), glicemia a digiuno (mmol/L), colesterolo totale (mmol/L), trigliceridi (mmol/L), colesterolo lipoproteico a bassa densità (mmol/L), colesterolo lipoproteico ad alta densità (mmol/L), alanina transferasi (UI/L), aspartato transferasi (UI/L), alcalino transferasi (UI/L), gamma-glutamil transferasi (UI/L), bilirubina totale (mmol/L), bilirubina diretta (mmol/L), azoto ureico nel sangue (mmol/L), creatinina (μmol/L), e acido urico nel siero (μmol/L). BMI indica l’indice di massa corporea; CAP, placca dell’arteria carotidea; e hs-CRP, proteina C-reattiva ad alta sensibilità.
Non abbiamo trovato l’interazione tra hs-CRP al basale ed età, sesso e BMI, in relazione al rischio di CAP (tutti P>0,05). Escludendo i partecipanti con sovrappeso e obesità, con elevata glicemia a digiuno, LDL e globuli bianchi, abbiamo ottenuto risultati simili con le analisi prospettiche. Tuttavia, l’associazione ha perso significatività quando abbiamo escluso i partecipanti con pressione sanguigna elevata (Tabella 4).
| Gruppo hs-CRP di base, mg/L | Ogni mg/L di hs-CRP | P Trend | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Rischio basso (<1) | Rischio intermedio (1-3) | Rischio alto (≥3) | ||||
| Sensibilità-1 | Campione | 1352 | 180 | 74 | – | – |
| Caso CAP | 54 | 16 | 6 | – | – | |
| Modello | Ref | 2.53 (1.41-4.56) | 2.68 (1.1-6.52) | 1.3 (1.08-1.58) | 0.007 | |
| Sensibilità-2 | Campione | 755 | 143 | 36 | – | – |
| Caso CAP | 28 | 11 | 2 | – | – | |
| Modello | Ref | 2.14 (1.01-4.53) | 1.88 (0.42-8.43) | 1.21 (0.91-1.61) | 0.19 | |
| Sensibilità-3 | Campione | 2174 | 521 | 178 | – | – |
| Caso CAP | 268 | 149 | 62 | – | – | |
| Modello | Ref | 1.47 (1.19-1.81) | 1.31 (0.99-1.74) | 1.08 (1.004-1.15) | 0.04 | |
| Sensibilità-4 | Campione | 1949 | 449 | 164 | – | – |
| Caso CAP | 252 | 144 | 62 | – | – | |
| Modello | Ref | 1.45 (1.17-1.79) | 1.33 (1.003-1.77) | 1.08 (1.006-1.15) | 0.04 | |
| Sensibilità-5 | Campione | 2574 | 603 | 218 | – | – |
| Caso CAP | 285 | 156 | 65 | – | – | |
| Modello | Rif | 1.49 (1,22-1,82) | 1,38 (1,05-1,82) | 1,09 (1,02-1,17) | 0,01 | |
Sensibilità-1: esclusi i partecipanti con sovrappeso e obesità (n=2609). Sensibilità-2: escludendo i partecipanti la cui pressione sanguigna sistolica ≥130 mm Hg o diastolica ≥80 mm Hg (n=1461). Sensibilità-3: escludendo i partecipanti la cui FBG≥5.6 mmol/L (n=670). Sensibilità-4: escludendo i partecipanti con lipoproteine a bassa densità elevate (≥3,4 mmol/L; n=981). Sensibilità-5: escludendo i partecipanti con WBC≥9×109/L (n=148). Aggiustamento per età (y), sesso, BMI (kg/m2), pressione sanguigna sistolica (mm Hg), pressione sanguigna diastolica (mm Hg), FBG (mmol/L), colesterolo totale (mmol/L), trigliceridi (mmol/L), colesterolo lipoproteico a bassa densità (mmol/L), colesterolo lipoproteico ad alta densità (mmol/L), alanina transferasi (UI/L), aspartato transferasi (UI/L), alcalino transferasi (UI/L), gamma-glutamil transferasi (UI/L), bilirubina totale (mmol/L), bilirubina diretta (mmol/L), azoto ureico nel sangue (mmol/L), creatinina (μmol/L), e acido urico nel siero (μmol/L). BMI indica l’indice di massa corporea; CAP, placca carotidea; FBG, glicemia a digiuno; hs-CRP, proteina C-reattiva ad alta sensibilità; e WBC, globuli bianchi.
Discussione
In questo studio basato sulla comunità che includeva 8229 adulti anziani, abbiamo trovato che un’alta concentrazione di hs-CRP era associata ad un’alta prevalenza e incidenza di CAP, dopo aver aggiustato una serie di potenziali confondenti, come BMI, pressione sanguigna, glicemia a digiuno e profili lipidici.
L’associazione cross-sectional tra CRP e CAP non era ben definita. L’associazione tra hs-CRP e CAP è stata confermata sia nei cinesi5 che negli iraniani.7 Lo studio Suita ha anche riportato che l’hs-CRP era correlato allo spessore intima-media aggiustato multivariato.6 Tuttavia, l’associazione tra hs-CRP e CAP non è stata confermata nei partecipanti con ipertensione8 e diabete mellito di tipo 29 e nei partecipanti delle comunità australiane.11 Il nostro studio ha sostenuto il punto che l’hs-CRP era associato alla presenza di CAP. I disaccordi possono essere in parte spiegati dalle differenze di età dei partecipanti allo studio. In giovani adulti sani, l’hs-CRP non era associato allo spessore dell’intima media delle arterie comuni.25 Come nello studio attuale, l’età media era di 70,9±5,7 anni (65-99 anni), ed era ovviamente superiore a quella degli studi sopra menzionati. Inoltre, la concentrazione di hs-CRP era correlata all’età (r=0,05, P<0,001) dopo aver regolato queste variabili nell’analisi principale del nostro studio. In accordo con i nostri risultati, sia Molino-Lova et al16 che Van Der Meer et al17 hanno dimostrato che l’hs-CRP è associato all’aterosclerosi carotidea nei partecipanti anziani. Un’altra possibile ragione potrebbe essere il grado di adattamento. L’inclusione nel modello di fattori di rischio convenzionali per le malattie cardiovascolari (ad esempio, BMI e ipertensione) potrebbe attenuare e anche rendere l’associazione perdita di significato.3,11
I nostri risultati hanno anche dimostrato che alto basale hs-CRP è stato associato con alto rischio di sviluppare placca nuova durante 5 anni di follow-up. I risultati concordavano con alcuni studi di coorte12,13,16,17 ma non erano d’accordo con lo studio Tromsø. Essi hanno riportato che la CRP al basale era associata alla presenza di CAP al basale ma non alla formazione di nuove CAP quando aggiustata per i tradizionali fattori di rischio in 6503 soggetti di mezza età.3 L’autore ha spiegato che la CRP era il prodotto dell’infiammazione a valle, quindi l’aumento della CRP potrebbe essere causato dall’infiammazione acuta. Tuttavia, nello studio attuale, abbiamo già escluso i partecipanti il cui hs-CRP era 10 mg/L o superiore, che è stato pensato come un risultato di infiammazione acuta.18 Inoltre, l’associazione non è cambiata dopo aver escluso i partecipanti con elevati globuli bianchi.
I punti di forza dello studio attuale includevano grandi dimensioni del campione e la regolazione di quasi tutti i fattori di rischio convenzionali per le malattie cardiovascolari. Tuttavia, alcune limitazioni devono essere affrontate. In primo luogo, anche se abbiamo raccolto le informazioni sul fumo, la prevalenza self-report del fumo era molto bassa (1%) rispetto a circa il 30% dei fumatori attuali negli adulti cinesi.26 Quindi non abbiamo incluso il fumo nel modello finale. In secondo luogo, le informazioni sui farmaci anticoagulanti come l’aspirina erano carenti, notoriamente associati allo sviluppo di CAP.27 Tuttavia, abbiamo escluso i partecipanti con storia di emorragia, ictus e malattie coronariche, che potrebbero attenuare la distrazione causata dai farmaci. Infine, tutti i partecipanti sono stati reclutati da Healthy Examination nel nostro ospedale, che non poteva rappresentare della popolazione generale. Inoltre non potremmo escludere la possibilità che se hs-CRP è un marcatore di condizione comorbida. Pertanto, i risultati devono essere interpretati con cautela. Ulteriori studi prospettici basati sulla comunità con grandi dimensioni del campione sono necessari per confermare i nostri risultati.
Conclusioni
L’alta hs-CRP è stata associata ad un alto rischio di sviluppare la CAP negli adulti cinesi anziani.
Fonti di finanziamento
Lo studio è stato sostenuto dalle sovvenzioni del Pu Dong Medical Bureau (No. PW2016D-05) e dal Shanghai Key Laboratory of Pediatric Gastroenterology and Nutrition (No. 17DZ2272000).
Disclosures
Nessuno.
Footnotes
Il supplemento dati online è disponibile con questo articolo a https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/STROKEAHA.119.025101.
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