Cluster Headache Prepitpitated By Isosorbide Mononitrate: A Case Report
Abstract
Nitrates are known to precipitate headache. Opis przypadku dotyczy 78-letniego mężczyzny, u którego monoazotan izosorbidu wywołał klasterowy ból głowy. Nie miał on wcześniejszych dolegliwości bólowych głowy, a lek przyjmował od 11 lat. Po odstawieniu leku bóle głowy uległy złagodzeniu, natomiast po ponownym włączeniu leku bóle głowy zaczęły się ponownie. Ból głowy był jednostronny, intensywny, silny, trwający około 3 godzin, z towarzyszącym łzawieniem. Rezonans magnetyczny ujawnił makrogruczolaka przysadki, a rezonans magnetyczny wykazał niedrożność kontralateralnej tętnicy szyjnej wewnętrznej.
Ten przypadek jest nietypowy, ponieważ forma bólu głowy była klasterowa, u pacjenta bez wcześniejszego wywiadu w kierunku bólu głowy. Leki jako czynnik nasilający ból głowy powinny być brane pod uwagę w nowo pojawiających się bólach głowy, szczególnie u osób starszych.
Deskryptory:
klastrowy ból głowy, azotany
WPROWADZENIE
Ból głowy jest stosunkowo częstym działaniem niepożądanym leków. Wiadomo, że nitraty mogą wywoływać ból głowy.1 Monoazotan izosorbidu jest stosowany jako lek profilaktyczny w zapobieganiu dławicy piersiowej. Monoazotan izosorbidu stymuluje produkcję cGMP, co powoduje rozkurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych.2 Najczęściej, gdy u pacjenta występuje polekowy ból głowy, pojawia się on stosunkowo szybko po rozpoczęciu stosowania leku. Typ bólu głowy to zwykle napięciowy lub migrenowy. Rzadko, w następstwie stosowania leków, może wystąpić klasterowy ból głowy lub ból głowy z cechami klasteru. Ten opis przypadku jest nietypowy, ponieważ typ bólu głowy był klasterowy, a ból głowy rozpoczął się 10 lat po rozpoczęciu przyjmowania leku.
METODY
Raport ten został wykonany przez neurologa prowadzącego leczenie poprzez wywiad z pacjentem i przegląd karty.
HISTORIA PRZYPADKU
Pacjent jest 78-letnim białym mężczyzną bez wcześniejszej historii migreny, napięciowego lub klasterowego bólu głowy. Wywiad rodzinny jest pozytywny pod względem bólu głowy, ponieważ jego matka miała migreny przed 50. rokiem życia, a syn miał migrenowe bóle głowy. W wywiadzie społecznym stwierdzono palenie papierosów do 60. roku życia. W przeszłości stwierdzono chorobę wieńcową, w wieku 68 lat wykonano pomostowanie tętnic wieńcowych. W wywiadzie stwierdza się również łagodną niewydolność nerek z powodu infekcji pęcherza moczowego i nerek w wieku 61 lat. W wywiadzie podwyższony poziom cholesterolu, od 67 roku życia przyjmuje leki. Pacjent był w normalnym stanie zdrowia, dopóki nie pojawiły się u niego bóle głowy w okresie jednego tygodnia. Bóle głowy były tylko lewostronne i opisywane jako „rozgrzane do czerwoności żelazo wbijające się od góry nad okiem do tyłu”. Natężenie było silne. Bólowi towarzyszyło łzawienie oka po dotkniętej stronie, ale bez wydzieliny z nosa. Nie występowały mdłości ani światłowstręt. Ból głowy zaczynał się 2 godziny po przyjęciu porannych leków. Czas trwania bólu głowy wynosił od 2 do 6 godzin, średnio 3 godziny, po czym ból szybko ustępował. Podczas bólu pacjent poruszał się w przód i w tył. Lód i ciepło nie pomagały. W momencie wystąpienia bólu głowy stosowano następujące leki: 1 Monoazotan izosorbidu, 30mg preparatu o przedłużonym uwalnianiu codziennie rano 2 Diltiazem HCL, o przedłużonym uwalnianiu, 120mg codziennie rano 3 Pentoksyfilina, 400mg codziennie rano 4 Simwastatyna, 40mg każdej nocy 5 Mesylan doksazosyny, 1mg w nocy 6 Aspiryna, 325mg i kwas foliowy, 400mg, po jednym z każdego z nich rano. Każdy z tych leków przyjmował od 11 lat. Pacjent miał normalne badanie neurologiczne, bez ptozy, zmian w polu widzenia lub zmian źrenicowych. MRA ujawniło niedrożność prawej tętnicy szyjnej wewnętrznej. Lewa strona była w normie. Okluzja prawej tętnicy szyjnej była starym odkryciem. Rezonans magnetyczny ujawnił makrogruczolaka przysadki o wymiarach 2,0×2,2×2,8 cm, rozciągającego się do prawej zatoki jamistej. Badania endokrynologiczne, w tym badania prolaktyny i tarczycy, były prawidłowe. Częstość sedymentacji była prawidłowa. Tlenoterapia złagodziła ból głowy na tydzień, ale wkrótce stała się nieskuteczna. Oksykodon był umiarkowanie skuteczny w leczeniu klasterowego bólu głowy. Dwa zestawy wstrzyknięć toksyny botulinowej typu A nie przyniosły ulgi, a u pacjenta wystąpiła trwająca jeden miesiąc ptoza jako zdarzenie niepożądane. Lidokaina donosowa i tabletki hydrokodonu/acetaminofenu nie przyniosły żadnej ulgi. Po 3 miesiącach codziennych bólów głowy odstawiono izosorbid, mimo że lek ten był potrzebny jako lek przeciwagregacyjny. Bóle głowy natychmiast ustąpiły, ale zaczęły się ponownie po ponownym włączeniu leku. Dawkę zmniejszono do 15 mg codziennie rano, co nie spowodowało żadnych bólów głowy. Przez następny rok pacjentka pozostawała bez bólu głowy na niższej dawce izosorbidu. Guz przysadki został następnie wycięty bez powikłań.
Monononitrat izosorbidu o działaniu przeciwdławicowym jest znany z wywoływania bólu głowy.2 Ten przypadek jest o tyle nietypowy, że postać bólu głowy była klasterowa. Ponadto pacjent ten przyjmował izosorbid przez ponad 10 lat przed wystąpieniem bólu głowy. Odstawienie izosorbidu złagodziło bóle głowy. Jest możliwe, że w tym przypadku obecność guza przysadki (macroadenoma) odegrała pewną rolę w rozwoju klasterowych bólów głowy. Jednak po odstawieniu monoazotanu izosorbidu pacjent pozostał wolny od bólu głowy, a klasterowe bóle głowy powróciły po ponownym włączeniu leku. Wcześniej donoszono, że nitrogliceryna wywołuje klasterowy ból głowy, około 30 do 40 minut po podaniu nitrogliceryny.1 Podczas cyklu klasterowego, 1mg podjęzykowej nitrogliceryny spowoduje wystąpienie ataku u prawie wszystkich pacjentów.3 Mechanizmem działania może być aktywacja układu trójnaczyniowego, a nie bezpośrednia wazodylatacja.4 Ból głowy pojawia się po ustąpieniu wazodylatacji (szczyt działania naczyniowego nitrogliceryny występuje w ciągu kilku minut od podania, a ustępuje w ciągu 30 minut).5 Leki są często czynnikiem wyzwalającym ból głowy. Opisany przypadek sugeruje, że leki powinny być brane pod uwagę jako czynnik wyzwalający ból głowy o nowym początku, nawet jeśli pacjent stosował lek przez wiele lat.
- Dodick, D., and Campbell, J. Cluster Headache. In: Silberstein, 5., Lipton, R., Dalessio, D., editors. Wolff’s Headache, NY: Oxford Univer. Press, 2001: 292.
- Mosby’s Drug Consult. St. Louis. Mosby, Inc. 2003: 1780-1781
- Ekbom, K. Nitroglycerine as a provocative agent in cluster headache. Arch. Neurology 1968; 19:487-493.
- Faniullacci, M., M. Alessandri, R. Sicuteri et al. Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerin in cluster headache patients. Brain; 1997:120:283-288.
- Bogaert, M.G.: Clinical pharmacokinetics of glyceryl trinitrate following the use of systemic and topical preparations. Clin. Pharmacokinet. 1987;12:1-11.
Home | About Dr. Robbins | Archived Articles | Headache Books | Topic Index
Copyright © 2002- Lawrence Robbins, MD
All Rights Reserved.
This site is maintained by MICE Training & Technology™ Web Design Contact: