Optymalizacja częstości akcji serca i kontrola objawów w migotaniu przedsionków
Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą patologiczną kliniczną arytmią trwającą dłużej niż 30 sekund, a jej częstość występowania i rozpowszechnienie stale rosną. Szacuje się, że 5,9% pacjentów w wieku >65 lat cierpi na migotanie przedsionków.1 W badaniu rotterdamskim migotanie przedsionków występowało u 17,8% pacjentów w wieku powyżej 85 lat.2 Ryzyko wystąpienia migotania przedsionków w ciągu całego życia zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet w wieku powyżej 40 lat wynosi co czwartą osobę.3 Arytmia ta, wraz z towarzyszącymi jej chorobami współistniejącymi, stanowi znaczne obciążenie fizyczne, psychiczne i finansowe dla społeczeństwa i jest istotnym problemem dla zdrowia publicznego. Ocena i odpowiednie leczenie migotania przedsionków na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej (poprzez minimalizację czynników ryzyka) oraz natychmiastowe rozpoznawanie i leczenie arytmii odegrają ważną rolę w powstrzymaniu tej epidemii. W tym artykule przeglądowym omówiono rozpoznawanie migotania przedsionków i znaczenie odróżniania go od innych arytmii z nieregularnym tętnem. Omówiono w nim dostępne możliwości redukcji udaru i przeanalizowano korelację między objawami a rytmem. Następnie dokonuje przeglądu istniejących i potencjalnie nowatorskich podejść do kontroli częstości i rytmu oraz ich roli w kontrolowaniu objawów u pacjentów z AF.
Typy migotania przedsionków
Rodzaj migotania przedsionków determinuje leczenie, dlatego będziemy posługiwać się definicjami z najnowszych wytycznych American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Rhythm Society (AHA/ACC/HRS) dotyczących AF z 2014 roku.4 Napadowe migotanie przedsionków (PAF) ustępuje samoistnie lub po interwencji w ciągu 7 dni od wystąpienia. Przetrwałe AF trwa >7 dni i często wymaga kardiowersji farmakologicznej lub elektrycznej. Długotrwałe przetrwałe migotanie przedsionków trwa >12 miesięcy. Jest to ważna zmiana w definicji, ponieważ skuteczność kardiowersji i ablacji znacznie spada u pacjentów z długotrwałym przetrwałym AF. Trwałe AF opisuje sytuację, w której pacjent i lekarz postanowili zaprzestać stosowania strategii kontroli rytmu.
Potwierdzenie arytmii
Najczęstszą wskazówką pozwalającą podejrzewać, że u pacjenta może występować AF, jest nieregularność pulsu. Jako studenci medycyny wszyscy jesteśmy uczeni, aby kojarzyć „nieregularny puls” z migotaniem przedsionków. Istnieje jednak kilka arytmii, które mogą powodować nieregularne tętno i kilka, które powodują regularnie nieregularne tętno, które również może być nieregularne, jeśli nie było oceniane przez odpowiedni okres czasu. Nieregularne impulsy występują w migotaniu przedsionków, trzepotaniu przedsionków ze zmiennym przewodnictwem przedsionkowo-komorowym (AV), wędrującym stymulatorze przedsionkowym, wieloogniskowym częstoskurczu przedsionkowym, częstych przedwczesnych zespołach przedsionkowych i komorowych. Regularnie nieregularne tętno można zaobserwować u pacjentów z blokiem wyjścia synaptycznego oraz blokiem AV drugiego stopnia. Jeśli puls nie jest monitorowany w odpowiednim odstępie czasu, wzór nieregularności może nie zostać dostrzeżony i można wyciągnąć błędny wniosek.
Pasek rytmu elektrycznego jest nadal jedynym wiarygodnym sposobem identyfikacji tych arytmii. Pacjenci mają obecnie dostęp do domowych ciśnieniomierzy, pulsoksymetrów i jednoprzewodowych monitorów rytmu, które wskazują na obecność nieregularności.5,6 Nie stanowi to dowodu na występowanie AF. Nawet komputerowa diagnostyka EKG często myli powyższe arytmie, a samo przeczytanie raportu słownego z EKG bez samodzielnego obejrzenia pasków rytmu prowadzi do błędnego rozpoznania (patrz ryc. 1). Diagnostyka za pomocą wszczepionego stymulatora i defibrylatora może również spowodować pomylenie częstoskurczu nadkomorowego z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków, a samo stwierdzenie obecności epizodów wysokiego rytmu przedsionkowego (AHR) podczas kontroli stymulatora jako dowodu na istnienie migotania przedsionków nie jest właściwe. Przed zaproponowaniem leczenia należy ocenić zapisane elektrogramy w celu potwierdzenia arytmii.
Na podstawie obecnej wiedzy tylko AF i trzepotanie przedsionków stwarzają istotne ryzyko udaru mózgu i wymagają antykoagulacji opartej na czynniku ryzyka. Również leczenie typowego trzepotania przedsionków (trzepotanie zależne od cieśni przeciwnie do ruchu wskazówek zegara) różni się istotnie od leczenia AF, ponieważ typowe trzepotanie przedsionków można stosunkowo łatwo poddać ablacji z doskonałym odsetkiem powodzeń (90%). Klinicysta jest zobowiązany do zaoferowania pacjentom odpowiedniego wyboru leczenia w oparciu o ryzyko i skuteczność, a identyfikacja prawidłowej arytmii jest pierwszym krokiem.
Ocena i leczenie ryzyka udaru
Po potwierdzeniu migotania przedsionków oszacowanie ryzyka udaru u pacjenta z migotaniem przedsionków ma pierwszorzędne znaczenie, ponieważ udar zatorowy spowodowany nieodpowiednio leczonym migotaniem przedsionków jest najpewniejszym sposobem negatywnego wpływu na jakość życia (QoL) u tych pacjentów. W ciągu ostatnich 25 lat opracowano kilka algorytmów, a system punktacji CHA2DS2-VaSc został ostatnio zatwierdzony.7-9 W przypadku niezastawkowego migotania przedsionków i wyniku CHA2DS2-VASc równego 0 (tj. w wieku <65 lat z samotnym migotaniem przedsionków) zarówno wytyczne amerykańskie, jak i europejskie są zgodne, że uzasadnione jest zaniechanie leczenia przeciwzakrzepowego. Oba wytyczne różnią się jednak w zaleceniach dla pacjentów z wynikiem CHA2DS2-VaSc równym 1. Wytyczne amerykańskie dopuszczają stosowanie terapii przeciwpłytkowej, przeciwzakrzepowej lub żadnej z nich, w oparciu o ocenę ryzyka powikłań krwotocznych i preferencje pacjenta; natomiast wytyczne europejskie zalecają antykoagulację jako jedyną opcję. W obu wytycznych zgodzono się, że w przypadku wyniku CHA2DS2-VaSc ≥2 należy rozpocząć leczenie przeciwzakrzepowe.4,10 Do tego celu zatwierdzono warfarynę, dabigatran, rywaroksaban, apiksaban i edoksaban. Pacjenci, którzy nie tolerują lub mają przeciwwskazania do stosowania leków przeciwzakrzepowych, mogą być kandydatami do zabiegu okluzji uszka lewego przedsionka, którego skuteczność została niedawno potwierdzona.11
Objawy związane z migotaniem przedsionków
Pacjenci mogą mieć różne objawy związane z migotaniem przedsionków. Do najczęstszych objawów należą kołatanie serca, duszność i zmęczenie. Dodatkowo mogą być zgłaszane: ból w klatce piersiowej, światłowstręt, omdlenia i omdlenia. U ponad połowy pacjentów z migotaniem przedsionków dochodzi do zmniejszenia tolerancji wysiłku fizycznego, definiowanej przez obniżenie klasy czynnościowej według New York Heart Association. Oprócz zwykłej świadomości posiadania nieregularnego rytmu, istnieje wiele potencjalnych mechanizmów powodujących te objawy, w tym utrata kurczliwości przedsionków, utrata synchronizacji AV, bradykardia, tachykardia, a nawet kardiomiopatia pośrednicząca w tachykardii. Zrozumienie rodzaju objawu i mechanizmu, który za nim stoi, to ważne kroki w ustalaniu optymalnej strategii leczenia pacjentów z migotaniem przedsionków.
Otwórz w nowej zakładce
Otwórz ppt
Otwórz w nowej zakładce
Otwórz ppt
Korelacja objawów z rytmem
Pomimo że pacjenci mogą mieć różne objawy AF, objawy te można również zaobserwować w wielu innych schorzeniach, w tym w chorobie płuc, źle kontrolowanym nadciśnieniu tętniczym (lub z powodu samych leków na ciśnienie tętnicze), obturacyjnym bezdechu sennym, otyłości lub braku kondycji.12-14 Dlatego ważne jest, aby przed rozpoczęciem leczenia potwierdzić, że objawy występujące u pacjenta są rzeczywiście związane z migotaniem przedsionków. Zazwyczaj osiąga się to poprzez długotrwałe monitorowanie rytmu, trwające od 1 do 30 dni, w zależności od częstości występowania objawów. Takie podejście pozwala wykryć objawową bradykardię, przedłużone pauzy, tachykardię lub po prostu świadomość konwersji do lub z AF. Ważne jest jednak, aby skorelować objawy pacjenta w czasie z epizodem migotania przedsionków, jak pokazano na rycinie 2. Wystąpienie epizodu napadowego migotania przedsionków w danym dniu nie powinno skutkować objawami w innym dniu, a stwierdzenie, że migotanie przedsionków wywołało te objawy, spowoduje niepotrzebne badania i terapię. Ponadto elektrogram wysiłkowy można wykorzystać do identyfikacji słabej kontroli częstości rytmu lub niekompetencji chronotropowej jako potencjalnych przyczyn duszności wysiłkowej lub nietolerancji wysiłku. Po skorelowaniu migotania przedsionków z objawami można rozpocząć odpowiednie leczenie.15 Lęk w obecności kołatania serca jest powszechny; rozwianie obaw pacjenta związanych z arytmią i zastosowanie systematycznego podejścia do leczenia czynników ryzyka i kontrolowania migotania przedsionków w znacznym stopniu przyczyni się do poprawy QoL u tych pacjentów.16
Otwórz w nowej zakładce
Otwórz ppt
Otwórz w nowej zakładce
Otwórz ppt
Modyfikacja stylu życia
Oprócz rozważenia farmakologicznych lub proceduralnych metod leczenia migotania przedsionków ważne jest uwzględnienie modyfikowalnych czynników ryzyka. Otyłość, obturacyjny bezdech senny, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2 i spożywanie alkoholu zostały uznane za niezależne czynniki ryzyka rozwoju migotania przedsionków. Właściwa ocena i leczenie tych czynników ryzyka może pomóc w zminimalizowaniu epizodów migotania przedsionków, a także w zwalczaniu objawów.17-21 Spożywanie kofeiny jest często odradzane pacjentom z migotaniem przedsionków. Jednak wiele badań nie wykazało związku między ekspozycją na kofeinę a ryzykiem wystąpienia migotania przedsionków, a nawet istnieją dowody sugerujące, że spożywanie kofeiny w umiarkowanych ilościach może faktycznie zmniejszyć występowanie migotania przedsionków.22 Wreszcie, ćwiczenia fizyczne mogą poprawić objawy w całym spektrum migotania przedsionków. W wielu badaniach wykazano, że ćwiczenia fizyczne u osób dorosłych z utrwalonym migotaniem przedsionków znacząco poprawiają kontrolę częstości (w spoczynku i przy wysiłku), wydolność funkcjonalną, siłę mięśni, czynności życia codziennego i jakość życia.23
Podejścia do kontroli częstości w migotaniu przedsionków
Kontrola częstości akcji serca (odpowiedzi komór) jest dobrze ugruntowanym podejściem do leczenia pacjentów z minimalnie objawowym migotaniem przedsionków. Do osiągnięcia tego celu powszechnie stosuje się beta-blokery, blokery kanału wapniowego i naparstnicę (patrz ryc. 3).24,25 W badaniu Atrial Fibrillation Follow- up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) za rozsądną częstość akcji serca w spoczynku w migotaniu przedsionków przyjęto 80 uderzeń/min. Ostatnio w badaniu Rate Control Efficacy in Permanent Atrial Fibrillation II (RACE-II) porównano ścisłą i łagodną kontrolę częstości rytmu i wykazano, że łagodna strategia kontroli częstości rytmu nie zwiększa chorobowości. Krytyka tego badania polega na tym, że u większości pacjentów w grupach kontrolnej i leczonej częstość akcji serca wynosiła poniżej 90 uderzeń na minutę, a wyniki były oparte na analizie intention-to-treat.26,27
U osób aktywnych naparstnica nie jest tak pomocna w kontroli częstości akcji serca, ponieważ napęd współczulny podczas aktywności może przeważyć działanie wagotoniczne naparstnicy. Może być jednak przydatny w połączeniu z beta-blokerem lub blokerem kanału wapniowego, ponieważ pozwala kontrolować częstość akcji komór bez obniżania ciśnienia tętniczego. Leki antyarytmiczne (AAD), nawet jeśli nie są w stanie utrzymać rytmu zatokowego, mogą zapewnić kontrolę częstości bez obniżania ciśnienia tętniczego. Amiodaron ma silne działanie blokujące węzeł AV i może być skuteczny w tym zastosowaniu. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że kanały aktywowane hiperpolaryzacją, aktywowane cyklicznymi nukleotydami (HCN), odpowiedzialne za modulację prądu zabawowego (If), są również obecne w węźle AV i mogą być ukierunkowane na uzyskanie kontroli częstości rytmu. Prototypowym lekiem modulującym If w węźle zatokowym jest iwabradyna.28 Ostatnie opisy przypadków podkreślają kontrolujące częstość działanie iwabradyny w AF poprzez jej dodatkowe działanie na węzeł AV, co może okazać się bardzo użytecznym lekiem w tym celu, choć obecnie byłoby to zastosowanie tego leku poza wskazaniami.29-31
Skrajnym podejściem w kontinuum kontroli częstości jest ablacja węzła AV z wszczepieniem stymulatora. Technika ta wypadła z łask w ciągu ostatnich 20 lat z powodu szybkiego włączenia ablacji AF do praktyki klinicznej. Mimo to ablacja węzła AV z wszczepieniem stymulatora pozostaje bardzo skuteczną techniką kontroli objawów i poprawy QoL, zwłaszcza w populacji osób starszych, często nietolerujących leków kontrolujących częstość rytmu.32-33
Zarządzanie kontrolą rytmu w migotaniu przedsionków
U pacjentów z objawami migotania przedsionków, mimo dobrej kontroli częstości rytmu serca, należy wdrożyć strategię kontroli rytmu. Sukces w długotrwałym utrzymaniu rytmu zatokowego jest największy przy dobrej kontroli podstawowych czynników ryzyka (nadciśnienie tętnicze, bezdech senny i otyłość). Kardiowersja jako metoda pozwalająca ustalić, że AF jest przyczyną objawów, jest bardzo rozsądnym pierwszym krokiem, nawet jeśli długoterminowy sukces tej metody wynosi tylko 30-35%. Po ustaleniu korelacji między objawami a rytmem i kontroli czynników ryzyka można podjąć próbę zastosowania AAD. W wytycznych ACC/AHA/HRS dotyczących AF z 2014 roku przedstawiono systematyczne podejście do prób stosowania AAD (zob. rycina 4), oparte na chorobach współistniejących u pacjenta.4 Ranolazyna w połączeniu z dronedaronem lub iwabradyną może również odgrywać ważną rolę w skutecznej kontroli częstości występowania AF.30,34 Nietolerancja AAD lub przełomowe AF podczas stosowania AAD powinny skłonić do rozważenia podejścia inwazyjnego. Konkretna technika (ablacja prądem o częstotliwości radiowej, krioablacja, modulacja impulsów ogniskowych i rotora, ablacja laserowa lub procedura labiryntu chirurgicznego u pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym) nie jest tak ważna jak decyzja o podjęciu interwencji, a ryzyko i korzyści wynikające z takiego podejścia należy szczegółowo omówić z pacjentem. Odsetek powodzenia wszystkich metod ablacyjnych w napadowym AF wynosi 66-89% w ciągu 1 roku. W przypadku długotrwałego przetrwałego AF często może być konieczne wykonanie wielu zabiegów ablacji.35,36
Wnioski
AF należy uważać za stan przewlekły i podobnie jak inne stany przewlekłe, takie jak nadciśnienie tętnicze i cukrzyca, leczyć za pomocą kontroli czynników ryzyka i leczenia objawów. Ponieważ zachorowalność związana z tym stanem i dostępnymi opcjami leczenia jest znaczna, należy wcześnie podjąć wyczerpujące próby potwierdzenia rozpoznania AF. Ważną częścią tej oceny jest korelacja objawów i rytmu. Postępy w zakresie kontroli częstości akcji serca, leczenia rytmu i zapobiegania udarom w ciągu następnej dekady pomogą zmniejszyć obciążenie związane z migotaniem przedsionków.