Abanando os braços e pernas esquerdos em um paciente com história de sífilis tratada

Abanando os braços e pernas esquerdos em um paciente com história de sífilis tratada

Daniel Brotman, MD, recebeu seu diploma médico da Faculdade de Medicina da Universidade da Virgínia em 1997 e completou residência em Medicina Interna no Hospital Johns Hopkins em 2000. Ele passou 5 anos como Hospitalista na Cleveland Clinic Foundation, onde dirigiu o Programa de Bolsas de Medicina Hospitalar e esteve ativamente envolvido em pesquisas em medicina perioperatória, bem como em complicações cardiovasculares da hospitalização. Dr. Brotman retornou à Johns Hopkins em 2005 para dirigir o Programa Hospitalar e permaneceu clinicamente ativo em Medicina Hospitalar e medicina consultiva hospitalar. Atualmente ele tem fundos de pesquisa externa para estudar pacientes hospitalizados com insuficiência cardíaca congestiva e continua sua pesquisa em medicina perioperatória e doença vascular. O Dr. Brotman é um revisor de mais de 20 revistas médicas importantes, é editor assistente do Journal of Hospital Medicine, editor associado do Cleveland Clinic Journal of Medicine e consultor editorial do The Lancet. Ele também é membro do Comitê de Reunião Anual e da Força Tarefa Acadêmica da Sociedade de Medicina Hospitalar.

História

Um homem de 65 anos de idade apresentado ao departamento de emergência em abril de 1999 para avaliação de possíveis convulsões.(1) Ele tinha um histórico de hipertensão arterial tratada e sífilis tratada, e estava sendo submetido a avaliação ambulatorial para um aneurisma do arco aórtico. Sua queixa principal era tremores incontroláveis do braço e da perna esquerdos. O primeiro episódio de tremor ocorreu um ano antes. Naquele momento, ele estava caminhando quando de repente desenvolveu um tremor incontrolável do braço e da perna esquerdos. Este episódio durou alguns segundos e terminou espontaneamente quando o paciente se sentou. A partir daí, os episódios ocorreram de forma intermitente, cerca de uma ou duas vezes por semana. O tremor ocorria apenas quando o paciente estava de pé e sempre resolvido quando se sentava ou se deitava.

Ele não procurou atenção médica para estes sintomas porque não os percebeu como representando um problema médico grave. Contudo, durante o mês anterior à admissão os episódios tinham aumentado dramaticamente de frequência – ocorriam muitas vezes ao dia e tinham causado várias quedas. No momento da apresentação, o paciente já não conseguia andar e reclamava que cada vez que ficava de pé ele desenvolvia os movimentos de tremor. O tremor diminuiria em segundos quando ele se sentava, de tal forma que a duração de cada episódio não era superior a 10 segundos. O caráter dos episódios era sempre o mesmo: apenas o braço e a perna esquerda eram afetados, ele sempre permanecia alerta apesar da sua incapacidade de controlar o tremor, e ele não notou nenhuma fraqueza ou parestesia após os episódios. Ele negou qualquer histórico de convulsões, derrame ou síncope. Também negou dores de cabeça, febre, dores no peito, artralgia e erupções cutâneas.

Exame e investigações

O paciente parecia saudável e confortável. A pressão arterial nas extremidades superiores era de 162/54 mmHg à esquerda e 73/56 mmHg à direita. Ele estava afebril. Os pulsos carótidos e radiais foram graduados em 3+ à esquerda e 1+ à direita. Os sons cardíacos estavam normais; havia um sopro de ejeção que irradiava para a artéria carótida esquerda, mas não para a direita. Os pulmões estavam limpos, as veias do pescoço planas e não havia edema. Não havia articulações inchadas ou erupções cutâneas. O exame neurológico estava normal enquanto o paciente estava sentado ou deitado. No entanto, a cada tentativa de se levantar, ele desenvolveu uma grande amplitude de 3-4 Hz sacudindo o braço e a perna esquerdos. Ele não conseguia controlar voluntariamente o tremor, mas permaneceu alerta e conversador durante cada episódio. Ele não conseguia ficar em pé o tempo suficiente para medições ortostáticas de pressão arterial e pulso.

Angiografia por ressonância magnética (RM) e ressonância magnética do cérebro estavam normais, exceto por leves alterações isquêmicas em pequenos vasos. Um angiograma da aorta (Fig. 25.1) revelou um aneurisma proximal de 5 cm da aorta envolvendo a origem da artéria inominada e obstruindo seu fluxo anterógrado. Entretanto, havia fluxo na artéria subclávia direita via passagem retrógrada da artéria carótida comum direita. A circulação na artéria carótida comum esquerda e subclávia esquerda era normal. A artéria vertebral direita não foi visualizada.

Horaseveral após a angiografia da aorta, o paciente desenvolveu fraqueza e dormência no braço e perna esquerdos que não eram mais posturais, mas constantes. A ressonância magnética cerebral pesada por difusão mostrou um novo pequeno infarto envolvendo o tálamo ventrolateral direito e a cápsula interna posterior (Fig. 25.2).

Diagnóstico

Ataques isquêmicos transitórios (ATIs) de membros ortostáticos.

Tratamento e resultado

Porque a cirurgia cardíaca imediata arriscaria a transformação hemorrágica do acidente isquêmico cerebrovascular agudo (AVC) deste paciente, ele foi observado por um mês antes de ser submetido com sucesso à substituição do enxerto do arco aórtico e grandes vasos. O exame da peça patológica revelou alterações ateroscleróticas e leve infiltração linfocítica da parede aórtica, consistente com (mas não específica para) aortite sifilítica tratada. Felizmente, os seus défices neurológicos foram resolvidos quase completamente com a reabilitação. O paciente foi visto pela última vez em abril de 2000, e naquela época era ambulatorial e sem episódios de fraqueza ou agitação de membros.

Comentário

O AVC do paciente levou a sintomas na mesma distribuição corporal que tinham sido envolvidos nos episódios de agitação de membros anteriores, indicando que a agitação provavelmente representava as ATIs recorrentes.(1) Outros autores descreveram as ATIs de membros agitados causadas pela estenose carotídea interna, às vezes postural e às vezes isquêmica anterior.(2-4) Este caso demonstra que tais sintomas também podem resultar de oclusões mais proximais.

Embora a patogênese das ATIs de membros agitados não seja bem compreendida, Baumgartner e Baumgartner estudaram a reatividade vasomotora cerebral em uma série de pacientes com esta desordem.2 Eles constataram que a vasodilatação induzida pelo dióxido de carbono estava ausente nos vasos cerebrais do hemisfério afetado, implicando que os vasos de resistência já estavam dilatados ao máximo. Isto sugere que a presença de isquemia crítica com colateralização limitada pode predispor a episódios de abalo de membros em pacientes afetados. Estes e outros autores não encontraram evidências de atividade convulsiva no EEG em pacientes afetados por ATIs com tremor de membros(2,3,5,6)

Outras explicações para os sintomas deste paciente poderiam incluir convulsões focais,7 tremor ortostático ou neurosífilis pura. Embora nenhum EEG tenha sido realizado durante um episódio de tremor de membros, as convulsões motoras focais foram improváveis devido ao previsível início e terminação do tremor de membros com os membros em pé e sentados. O tremor ortostático é improvável porque normalmente envolve ambas as pernas e tem uma frequência maior (13-18 Hz).(8) A neurosífilis pode ter desencadeado alterações inflamatórias nas artérias cerebrais, mas é improvável que tenha causado o AVC porque ocorreu logo após a angiografia.

O que aprendemos com este caso?

Este caso ilustra três pontos clínicos importantes:

• As TIA podem imitar as convulsões, apresentando tremores nas extremidades;
• As TIA com tremores nas extremidades, como outras TIA, podem sinalizar um AVC iminente e devem ser avaliadas minuciosamente; e
• a agitação dos membros posturais é sugestiva de grave comprometimento da circulação cerebral anterior e deve desencadear a avaliação das artérias carótidas, bem como da aorta proximal, se o paciente tiver história de sífilis ou outros fatores de risco para um aneurisma da aorta.

Como este caso alterou nossa abordagem aos cuidados e tratamento dos nossos pacientes epiléticos?

Pensamos agora na possibilidade de TIAs com tremores de membros em pacientes que se pensa terem convulsões motoras focais quando os movimentos estão relacionados à postura.

1. Brotman DJ, Fotuhi M. Syphilis e membros com tremores ortostáticos. Lancet 2000;356:1734.
2. Baumgartner RW, Baumgartner I. A reatividade vasomotora é esgotada em ataques isquêmicos transitórios com tremor de membros. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;65:561-4.
3. Baquis GD, Pessin MS, Scott RM. Agitação de membros: um TIA carotídeo. Stroke 1985;16:444-8.
4. Firlik AD, Firlik KS, Yonas H. Diagnóstico fisiológico e tratamento cirúrgico do tremor recorrente de membros: relato de caso. Neurosurg 1996;39:607-11.
5. Zaidat OO, Werz MA, Landis D, Selman W. Abanação de membro ortostático por hipoperfusão carotídea. Neurologia 1999;53:650-1.
6. Tatemichi TK, Young WL, Prohovnik I, Gitelman DR, Correll JW, Mohr JP. Insuficiência de perfusão em ataques isquêmicos transitórios de agitação de membros. Stroke 1990;21:341-7.
7. Kaplan PW. Ataques focais que se assemelham a ataques isquêmicos transitórios devido a isquemia subclínica. Cerebrovasc Dis 1993;3:241-3.
8. McManis PG, Sharbrough FW. Tremor ortostático: características clínicas e eletrofisiológicas. Nervo Muscular 1993;16:1254-60.