Anatomia de Drenagem Venosa
Fisiologia e Retorno Venoso
Retorno Venoso (VR) é o volume de sangue que atinge o coração direito. Se a piscina venosa central é definida como o volume de sangue contido nas grandes veias torácicas e no átrio direito, então o VR pode ser considerado como o volume de sangue que entra neste compartimento a partir da periferia. Muitos fatores e variáveis afetam a RV. Se essas variáveis são mantidas constantes, entretanto, a RV é inversamente proporcional à pressão venosa central (PVC). Além disso, em condições hemodinamicamente estáveis, a RV é aproximadamente igual ao débito cardíaco (DC).
Os principais fatores que influenciam a RV são o ciclo respiratório, o tônus venoso, a função do coração direito, a gravidade e a bomba muscular. Durante o ciclo respiratório, como a pressão intratorácica negativa é gerada durante a inspiração, a CVP diminui, aumentando assim a RV. A pressão intratorácica negativa é transmitida para as grandes veias torácicas, e à medida que o diafragma se move para baixo, a pressão intra-abdominal aumenta, ajudando assim a mover o sangue em direção ao coração. Quando a pressão intratorácica aumenta, estes mecanismos são invertidos.
Tônus venoso afeta a RV modificando a capacitância das veias e é regulado principalmente pelo sistema autônomo.
Quando o sangue atinge o ventrículo direito, ele é bombeado para fora na circulação pulmonar. Quando o ventrículo se contrai, ele se move para baixo e empurra o sangue para fora, e como os grandes vasos mantêm o coração no lugar, segue-se um mecanismo de “aspiração cardíaca”, conduzindo o sangue para os átrios. Conforme o sangue preenche os átrios, as paredes atriais se esticam e a pressão atrial diminui.
Gravidade afeta a RV ao estabelecer um gradiente entre o compartimento venoso intratorácico e as extremidades inferiores ou dependentes. Para cada centímetro abaixo do átrio direito, a pressão venosa aumenta em cerca de 0,75-0,8 mm Hg. A pressão venosa ao nível do tornozelo de uma pessoa em pé na posição vertical é cerca de 90 mm Hg.
O efeito da gravidade sobre a pressão venosa é tal que causa a acumulação de sangue nas pernas, e se uma pessoa ficar de pé em silêncio por um período prolongado de tempo, pode ocorrer desmaio apesar dos mecanismos compensatórios. Este efeito é devido a uma redução na pressão de perfusão do cérebro.
Em contraste com a pressão venosa nas extremidades inferiores ou dependentes, a pressão venosa acima do átrio direito diminui na posição vertical. A pressão nas veias do pescoço é próxima de 0 mm Hg, e esta baixa pressão provoca o seu colapso. Entretanto, os seios duros possuem paredes rígidas que impedem seu colapso; conseqüentemente, atingem pressões subatmosféricas (ou seja, < 0 mm Hg).
A contração dos seios duros facilita a RV ao comprimir as veias. A contracção e relaxamento dos músculos que envolvem as veias profundas ajudam a empurrar o sangue para cima. As válvulas impedem o refluxo do sangue de volta para o membro inferior, ajudando assim o fluxo unidireccional do sangue para o átrio direito. Este efeito é conhecido como a bomba muscular. Quando os músculos dos membros inferiores se contraem, a bomba muscular pode efetivamente reduzir a pressão venosa no membro inferior para menos de 30 mm Hg.
Hipertensão Venosa
A associação entre o VR anormal e vários sinais e sintomas tem sido reconhecida desde o tempo de Hipócrates. Estima-se que a insuficiência venosa crônica se desenvolva em quase 50% dos pacientes com varizes maiores.
Insuficiência venosa crônica é o resultado de fluxo venoso impedido para o coração. Nas extremidades inferiores, quando isso ocorre, a reabsorção normal dos fluidos perivasculares por osmose e gradientes de pressão é alterada, levando ao acúmulo de fluido perivascular e linfático, o que causa edema e comprometimento da oxigenação dos tecidos circunvizinhos. Como consequência, podem ocorrer dor, cólicas, agitação, alterações de pigmentos, dermatite e ulceração.
Factores etiológicoseveracionais alteram o fluxo venoso e, portanto, podem levar à hipertensão venosa. Nas extremidades inferiores, a hipertensão venosa resulta da perda ou perturbação do sistema valvular normal de 1 via. Esta ruptura valvar pode ocorrer secundária à trombose venosa profunda, tromboflebite ou dilatação das veias por outras causas.
Quando o sistema perfurador das extremidades inferiores torna-se incompetente, o sangue é desviado do sistema venoso profundo para o sistema venoso superficial. A derivação do sangue para o sistema superficial faz com que suas veias respondam dilatando-se para acomodar o aumento do fluxo, produzindo incompetência valvar superficial, o que leva à formação de varicosidades.
Quando a pressão da contração muscular das pernas é transmitida para o sistema venoso superficial e tecidos subcutâneos na posição vertical, a pressão nas vênulas cuticulares pode exceder em muito 100 mm Hg. O consequente aumento da dilatação capilar e aumento da permeabilidade se manifesta como telangiectasia e venectasia.
Hipertensão venosa tem demonstrado destruir as válvulas venosas presentes no sistema vascular subcuticular; Esta destruição promove a progressão da doença e exacerba a hipertensão, aumentando o risco de desenvolvimento de úlceras.