Fraqueza muscular
Fadiga neuromuscular pode ser classificada como “central” ou “periférica”, dependendo da sua causa. A fadiga muscular central manifesta-se como uma sensação geral de privação de energia, enquanto a fadiga muscular periférica manifesta-se como uma incapacidade local e específica do músculo para fazer trabalho.
Fadiga neuromuscularEditar
Nervos controlam a contracção muscular determinando o número, sequência e força de contracção muscular. Quando um nervo experimenta fadiga sináptica ele se torna incapaz de estimular o músculo que ele inerva. A maioria dos movimentos requer uma força muito abaixo do que um músculo poderia potencialmente gerar, e, salvo patologia, a fadiga neuromuscular raramente é um problema.
Para contrações extremamente poderosas que estão próximas do limite superior da capacidade de um músculo de gerar força, a fadiga neuromuscular pode se tornar um fator limitante em indivíduos sem treinamento. Em treinadores de força novatos, a capacidade do músculo de gerar força é mais fortemente limitada pela capacidade do nervo de sustentar um sinal de alta frequência. Após um período prolongado de contração máxima, o sinal do nervo diminui em frequência e a força gerada pela contração diminui. Não há sensação de dor ou desconforto, o músculo parece simplesmente “parar de ouvir” e gradualmente deixar de se mover, muitas vezes alongando-se. Como não há tensão suficiente sobre os músculos e tendões, muitas vezes não haverá dor muscular de início retardado após o treino. Parte do processo de treino de força é aumentar a capacidade do nervo de gerar sinais sustentados e de alta frequência que permitem que um músculo se contraia com a sua maior força. É este “treino neural” que causa várias semanas de ganhos rápidos de força, que se nivelam quando o nervo está a gerar contracções máximas e o músculo atinge o seu limite fisiológico. Passado este ponto, os efeitos do treino aumentam a força muscular através da hipertrofia miofibrilar ou sarcoplasmática e a fadiga metabólica torna-se o factor limitador da força contrátil.
Cansaço centralEditar
Cansaço central é uma redução do impulso neural ou do comando motor baseado no nervo para os músculos de trabalho que resulta numa diminuição do débito de força. Tem sido sugerido que a redução do acionamento neural durante o exercício pode ser um mecanismo de proteção para evitar a falência de órgãos se o trabalho fosse continuado com a mesma intensidade. Tem havido um grande interesse no papel das vias serotonérgicas durante vários anos porque a sua concentração no cérebro aumenta com a actividade motora. Durante a atividade motora, a serotonina liberada nas sinapses que entram em contato com os motoneurônios promove a contração muscular. Durante o alto nível de atividade motora, a quantidade de serotonina liberada aumenta e ocorre um extravasamento. A serotonina liga-se aos receptores extra-sinápticos localizados no segmento inicial do axônio dos motoneurônios com o resultado de que o início do impulso nervoso e, portanto, a contração muscular são inibidos.
Fadiga muscular periféricaEditar
Fadiga muscular periférica’ durante o trabalho físico é uma incapacidade do corpo de fornecer energia suficiente ou outros metabólitos aos músculos contraídos para atender ao aumento da demanda de energia. Este é o caso mais comum de fadiga física – afetando uma média nacional de 72% dos adultos na força de trabalho em 2002. Isto causa disfunção contrátil que se manifesta na eventual redução ou falta de capacidade de um único músculo ou grupo de músculos locais para fazer trabalho. A insuficiência de energia, ou seja, o metabolismo aeróbico sub-óptimo, geralmente resulta no acúmulo de ácido láctico e outros subprodutos metabólicos anaeróbicos ácidos no músculo, causando a sensação estereotipada de queimadura da fadiga muscular local, embora estudos recentes tenham indicado o contrário, encontrando na verdade que o ácido láctico é uma fonte de energia.
A diferença fundamental entre as teorias periféricas e centrais da fadiga muscular é que o modelo periférico da fadiga muscular assume falha em um ou mais locais da cadeia que inicia a contração muscular. Portanto, a regulação periférica depende das condições químicas metabólicas localizadas do músculo local afetado, enquanto o modelo central da fadiga muscular é um mecanismo integrado que trabalha para preservar a integridade do sistema, iniciando a fadiga muscular através do desrecrutamento muscular, baseado no feedback coletivo da periferia, antes que ocorra a falha celular ou de órgãos. Portanto, o feedback que é lido por este regulador central pode incluir sugestões químicas e mecânicas, bem como cognitivas. O significado de cada um desses fatores dependerá da natureza do trabalho indutor de fadiga que está sendo realizado.
Embora não seja universalmente utilizado, “fadiga metabólica” é um termo alternativo comum para fraqueza muscular periférica, devido à redução da força contrátil devido aos efeitos diretos ou indiretos da redução de substratos ou acúmulo de metabólitos dentro da fibra muscular. Isto pode ocorrer através de uma simples falta de energia para alimentar a contração, ou através da interferência com a capacidade do Ca2+ de estimular a actina e a miosina a contrair.
Hipótese do ácido lácticoEditar
Acreditava-se que o acúmulo de ácido láctico era a causa da fadiga muscular. A hipótese era de que o ácido láctico tinha um efeito de “decapagem” nos músculos, inibindo a sua capacidade de contrair. O impacto do ácido láctico no desempenho é agora incerto, pode ajudar ou dificultar a fadiga muscular.
Produzido como subproduto da fermentação, o ácido láctico pode aumentar a acidez intracelular dos músculos. Isto pode diminuir a sensibilidade do aparelho contractil aos iões de cálcio (Ca2+) mas também tem o efeito de aumentar a concentração de Ca2+ citoplasmático através de uma inibição da bomba química que transporta activamente o cálcio para fora da célula. Isto contraria os efeitos inibidores dos íons de potássio (K+) sobre os potenciais de ação muscular. O ácido láctico também tem um efeito negador sobre os íons cloreto nos músculos, reduzindo sua inibição de contração e deixando o K+ como a única influência restritiva sobre as contrações musculares, embora os efeitos do potássio sejam muito menores do que se não houvesse ácido láctico para remover os íons cloreto. Em última análise, é incerto se o ácido láctico reduz a fadiga através do aumento do cálcio intracelular ou aumenta a fadiga através da redução da sensibilidade das proteínas contráteis a Ca2+.