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INTRODUÇÃO
De acordo com relatos recentes, os distúrbios do sono afetam 30% dos adultos1,2 e 5-10% das crianças3. A actual epidemia de obesidade pode aumentar tais percentagens3-5. Na Europa, a AOS é responsável por 30% das consultas aos pneumologistas6. Em nossas consultas comunitárias devido à AOS também estão aumentando.
Segundo as diretrizes da Academia Americana de Medicina do Sono, a polissonografia (PSG) é o padrão ouro para o diagnóstico da AOS, enquanto o teste de sono domiciliar (HST) pode se tornar um método comparativamente eficaz (mas não exatamente equivalente), dependendo da situação clínica do paciente7,8 (ou seja, sintomas, desconforto, risco, histórico de condições associadas). Tal contexto nos leva a perguntar:Como devemos interpretar as informações que devem ser obtidas dos estudos do sono?
Principais achados da PSG (no final dos anos 70) identificaram pausas respiratórias (apnéia) baseadas em alterações na temperatura do ar inalado/excitado e danos resultantes: sono fragmentado (eletroencefalografia) e instabilidade cardiovascular (alterações na pressão arterial ou freqüência cardíaca), que causam sonolência9,10. A definição da doença e dos cortes normais são desses tempos9,
Índice de Apnéia (IA) tornou-se o primeiro indicador a definir a AOS, já que a apnéia obstrutiva é o elemento mais distintivo9,10. Melhorias subseqüentes indevidas e métodos (cânulas de fluxo/pressão) para medir o colapso das vias aéreas adicionadas à complexidade de classificar e quantificar os eventos de obstrução11-15. O colapso parcial (hipopneia) tem um efeito semelhante (embora ainda não se saiba até que ponto), causando excussões e/ou O2desaturação. Como o efeito do colapso parcial se tornou reconhecido, ele foi incluído na definição de AOS criando o índice AHI que agora usamos11-16.
A descrição dos eventos obstrutivos deve ser, em teoria, um procedimento simples apenas seguindo as diretrizes para a interpretação dos estudos do sono, que são atualizadas à medida que novos conhecimentos se tornam disponíveis11-15. Entretanto, a definição de hipopneia continua sendo um grande desafio, já que não há consenso sobre o nível de redução do fluxo aéreo necessário para classificar um evento como hipopneia13-16. Mesmo neste cenário, os médicos fazem um uso extensivo e superimplificado do IAH, assumindo que os efeitos biológicos da apneia e da hipopneia são basicamente os mesmos16 e a análise dos estudos do sono foca na melhoria da precisão do IAH e na definição de eventos com conseqüências retiráveis em registros sem artefatos16,17,
Algumas definições são baseadas apenas em eventos associados à O2desaturação significativa e outras tentam se ajustar às variações subjacentes, considerando apenas os eventos respiratórios que causam uma resposta fisiológica (por exemplo, micro-arousals)17. O uso de estratégias diagnósticas simplificadas tem implicado a descrição de susurrógatos aromáticos (movimentos, mudança na frequência cardíaca ou no tônus arterial) como sinais que complementam o AHI16-18. Ho et al.17. estudaram o impacto de diferentes definições de hipopneias (associadas a diferentes limiares de dessaturação e excitação de oxigênio), em adeptos do estudo original Sleep Heart Health Study em >6000 sujeitos e o modo como três métodos de pontuação de hipopneias produziram significantemente diferentes estímulos do índice de apneia-hipopneia (IAH), embora a diferença relativa seja reduzida na doença grave.
Desde a descrição original do IAH, um grande conjunto de evidências relacionou a AOS com consequências clínicas como: sonolência excessiva, deterioração da qualidade de vida, acidentes de trânsito, diabetes e resistência à insulina, hipertensão arterial sistêmica (HT), acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio e mortalidade7,15-21. Quase todos os estudos utilizam o AHI como indicador de exposição a eventos torespiratórios durante o sono. Além disso, estudos de intervenção (CPAP) mostraram que o tratamento da AOS está associado a melhores resultados quando o IAH cai22,
É surpreendente que, apesar da grande massa de dados analisados durante os estudos do sono, a gravidade da AOS dependa do IAH. Embora o IAH seja amplamente utilizado como um preditor de complicações relacionadas à AOSA, seu uso tem várias limitações. Primeiro, o IAH nos dá uma idéia da freqüência dos eventos respiratórios durante o sono, mas não nos permite conhecer a magnitude da dessaturação do oxigênio, que pode afetar outros órgãos e deve ser incluído e interpretado em relatórios de PSG ou HST15,21-23. A AOS é um modelo de hipoxemia intermitente caracterizada por ciclos de hipoxia e reoxigenação de curta duração(15 a 120 segundos) que ocorrem durante 6 a 8 horas de sono por muitos anos. Os modelos animal e humano de hipoxemia crônica intermitente parecem mostrar um papel significativo na patogênese da comorbidade da AOS, incluindo hipertensão, eventos cardiovasculares, diabetes, deficiências neurocognitivas e câncer24,25,
Para determinar o grau de hipoxemia associado ao aumento da morbidade e mortalidade em pacientes com AOS, é necessário estabelecer se diferentes padrões de dessaturação de oxigênio predizem independentemente o desenvolvimento de eventos cardiovasculares e outro resultado de interesse. Nesse sentido, várias publicações observaram que pacientes com AOS apresentaram risco de eventos cardiovasculares, recorrência de fibrilação atrial após cardioversão bem sucedida, morte súbita e incapacidade neurocognitiva, nos pacientes com maior grau de dessaturação de oxigênio24-29,
Segundo, o IAH não considera a duração das apneias/hipopneias. Não é razoável assumir que uma apneia/hipopneia de 10 segundos (s) seja equivalente a 30 ou 60 s de evento, interms de hipoxemia ou hipercapnia, desenvolvimento de pressão intratorácica negativa, alterações na frequência cardíaca ou pressão arterial e reação de excitação. Em terceiro lugar, também é importante observar que o IAH não considera a distribuição de eventos noturnos, portanto, os dados relacionados ao IAH supino/não supino ou IAH no sono REM/NREM são relatados para ilustrar a heterogeneidade na distribuição dos eventos respiratórios16,
Finalmente, dois pacientes com IAH similar podem diferir em termos de gravidade, dependendo da idade30,ocupação, sintomas diurnos e condições associadas. Da mesma forma, dois indivíduos com o mesmo IAH podem apresentar diferentes níveis de tolerância e diferentes manifestações clínicas16,23. Novas evidências sugerem que os benefícios do tratamento não são os mesmos para pacientes com alto IAH e sem sonolência32,33 e outros dados publicados destacam o impacto da hipoxemia sobre os resultados cardiovasculares26,34.
É necessário desenvolver um escore para avaliar a gravidade e o prognóstico da AOS que, além do IAH e suas diferentes variáveis (IAH total, IAH supino, não supino, REM/NREM), deve incluir tipo e duração dos eventos respiratórios, índice de dessaturação de O2 (ODI3/4%, média SO2, Tempo <90%), sintomas (e.g. sonolência, que às vezes é difícil de medir objetivamente), índice de massa corporal (IMC), e comorbidades associadas, uma vez que indivíduos obesos e com sobrepeso têm sido relatados como tendo maiores taxas de mortalidade35. (1) um indivíduo com AOS com IAH de 19 eventos/hora, 34 kg/m2 IMC, T90 >a 10% do tempo de sono, sonolência diurna e hipertensão arterial; e (2) um indivíduo com IAH de 19 eventos/hora, 26 kg/m2 IMC, T90 >a 1% do tempo de sono, sem sonolência diurna e sem hipertensão arterial. A resposta parece óbvia. Em termos de IAH, ambos são casos moderados de AOS. Entretanto, o primeiro parece mais grave (IMC mais alto, mais hipoxemia e maior risco de hipertensão pulmonar)36. Nosso desafio para o futuro é estratificar o risco e o prognóstico usando estudos do sono, IMC e exame clínico.
Variabilidade do IAH (um fenômeno identificado há três décadas) pode resultar em um paciente ter um PSG normal uma noite e AOS leve a moderada em uma quinzena diferente37. Estas alterações derivam da posição do sono, mudanças na faringe e mudanças na relação REM/NREM da EAChnight. Os parâmetros biológicos (por exemplo, alterações na resistência nasal, medicamentos, álcool e abuso de drogas) podem contribuir para essa variabilidade. Entretanto, a aplicação desta informação ainda não é totalmente compreendida.
Outra fonte de erro a ser considerada é a variabilidade inter-observador na identificação de eventos de hipopneia. Estima-se que 10% dos pacientes avaliados usando PSG poderiam cair na categoria de falsos negativos para a AOS. Há também evidências de que o fenômeno respiratório é dinâmico e que há pacientes que apresentam fenótipos centrais que após episódios agudos mudam para obstrutivos ou viceversa35-38,
Tanto assim, uma vez que a estimativa do IAH pelo HST é baseada no tempo total de registro, ao invés do tempo total de sono, o IAH é geralmente 15% menor que o IAH da PSG, o que pode resultar em anestesia de gravidade15,16. Neste contexto, os indicadores de oximetria (dessaturação/hora de O2, tempo <90%) tornam-se especialmente importantes23. Assim, as decisões dos médicos podem variar em função dos valores de PSG ou HST. Um estudo Europeanmulticenter que avaliou a indicação de CPAP com base nos achados de PSG versus HST (poligrafia respiratória) em pacientes de risco para AOS mostrou uma inconsistência notável para >20/h IAH, mas uma inconsistência de 20% para <15/h IAH39.
Em resumo, embora o IAH tenha sido amplamente utilizado para o diagnóstico da AOS, ele acarreta manilimitações quando se trata de avaliar a gravidade. Um IAH elevado pode identificar a população afectada, mas os grupos de risco intermédio são geralmente deixados à mercê da capacidade de gestão dos clínicos. O desenvolvimento e validação de sistemas de corte de AOS com base em múltiplos parâmetros ainda é um assunto pendente.