Anatomia drenajului venos
Fiziologie și retur venos
Returul venos (RV) este volumul de sânge care ajunge la inima dreaptă. Dacă bazinul venos central este definit ca fiind volumul de sânge conținut în venele toracice mari și în atriul drept, atunci VR poate fi considerat ca fiind volumul de sânge care intră în acest compartiment de la periferie. Mulți factori și variabile afectează VR. Cu toate acestea, dacă aceste variabile sunt menținute constante, VR este invers proporțional cu presiunea venoasă centrală (CVP). De asemenea, în condiții stabile din punct de vedere hemodinamic, VR este aproximativ egal cu debitul cardiac (CO).
Principalii factori care influențează VR sunt ciclul respirator, tonusul venos, funcția inimii drepte, gravitația și pompa musculară. În timpul ciclului respirator, pe măsură ce presiunea intratoracică negativă este generată în timpul inspirației, CVP scade, crescând astfel VR. Presiunea intratoracică negativă este transmisă marilor vene toracice, iar pe măsură ce diafragma se deplasează în jos, presiunea intraabdominală crește, ajutând astfel la deplasarea sângelui spre inimă. Când presiunea intratoracică crește, aceste mecanisme se inversează.
Tonusul venos afectează VR prin modificarea capacității venelor și este reglementat în principal de sistemul autonom.
Cum sângele ajunge la ventriculul drept, este pompat în circulația pulmonară. Când ventriculul se contractă, el se deplasează în jos și împinge sângele în afară și, deoarece marile vase țin inima în poziție, rezultă un mecanism de „aspirație cardiacă”, care atrage sângele în atrii. Pe măsură ce sângele umple atriile, pereții atriali se întind și presiunea atrială scade.
Gravitația afectează RV prin stabilirea unui gradient între compartimentul venos intratoracic și extremitățile inferioare sau dependente. Pentru fiecare centimetru sub atriul drept, presiunea venoasă crește cu aproximativ 0,75-0,8 mm Hg. Presiunea venoasă la nivelul gleznei la o persoană care stă în picioare în poziție verticală este de aproximativ 90 mm Hg.
Efectul gravitației asupra presiunii venoase este de așa natură încât determină o acumulare de sânge în picioare, iar dacă o persoană stă în picioare liniștită pentru o perioadă prelungită de timp, poate apărea leșinul în ciuda mecanismelor compensatorii. Acest efect se datorează unei reduceri a presiunii de perfuzie a creierului.
În contrast cu presiunea venoasă la nivelul extremităților inferioare sau dependente, presiunea venoasă deasupra atriului drept scade în poziția verticală. Presiunea în venele gâtului este apropiată de 0 mm Hg, iar această presiune scăzută determină colapsul acestora. Cu toate acestea, sinusurile durale au pereți rigizi care le împiedică colapsul; în consecință, ele ating presiuni subatmosferice (adică < 0 mm Hg).
Contracția musculară facilitează RV prin comprimarea venelor. Contracția și relaxarea mușchilor care înconjoară venele profunde ajută la împingerea sângelui în sus. Valvele împiedică refluxul sângelui înapoi în membrul inferior, ajutând astfel fluxul unidirecțional al sângelui în atriul drept. Acest efect este cunoscut sub numele de pompă musculară. Atunci când mușchii membrului inferior se contractă, pompa musculară poate reduce eficient presiunea venoasă în membrul inferior la mai puțin de 30 mm Hg.
Hipertensiunea venoasă
Asociația dintre RV anormală și diverse semne și simptome a fost recunoscută încă de pe vremea lui Hipocrate. Se estimează că insuficiența venoasă cronică se dezvoltă la aproape 50% dintre pacienții cu varice majore.
Insuficiența venoasă cronică este rezultatul împiedicării fluxului venos către inimă. La nivelul extremităților inferioare, atunci când se produce acest lucru, reabsorbția normală a fluidelor perivasculare prin gradienți osmotici și de presiune este alterată, ceea ce duce la acumularea de lichid perivascular și limfatic, care determină edem și afectarea oxigenării țesuturilor înconjurătoare. Ca urmare, pot apărea dureri, crampe, neliniște, modificări pigmentare, dermatită și ulcerații.
Diferiți factori etiologici alterează fluxul venos și astfel pot duce la hipertensiune venoasă. La nivelul extremităților inferioare, hipertensiunea venoasă rezultă din pierderea sau întreruperea sistemului valvular normal cu 1 sens. Această perturbare valvulară poate apărea secundar trombozei venoase profunde, tromboflebitei sau dilatării venelor din alte cauze.
Când sistemul perforant al extremităților inferioare devine incompetent, sângele este deviat din sistemul venos profund în sistemul venos superficial. Derivarea sângelui spre sistemul superficial face ca venele acestuia să răspundă prin dilatare pentru a acomoda creșterea fluxului, producând incompetența valvulară superficială, ceea ce duce la formarea varicelor.
Când presiunea rezultată din contracția musculară de la nivelul picioarelor este transmisă sistemului venos superficial și țesuturilor subcutanate în poziție verticală, presiunea în venulele cuticulare poate depăși cu mult 100 mm Hg. Creșterea rezultată a dilatației capilare și creșterea permeabilității se manifestă prin telangiectazii și venectasie.
S-a demonstrat că hipertensiunea venoasă distruge supapele venoase care sunt prezente în sistemul vascular subcutanat; Această distrugere favorizează progresia bolii și exacerbează hipertensiunea, crescând riscul de apariție a ulcerului.
.