Cefaleea în ciorchine precipitată de mononitrat de izosorbid: A Case Report
Rezumat
Nitratele sunt cunoscute ca precipitând cefaleea. Studiul de caz este cel al unui bărbat în vârstă de 78 de ani care a dezvoltat cefalee în lanț din cauza mononitratului de izosorbidă. El nu avea antecedente de cefalee și lua acest medicament de 11 ani. Când medicamentul a fost întrerupt, durerile de cap au fost ameliorate, iar durerile de cap au început din nou când medicamentul a fost reintrodus. Cefaleea a fost o durere unilaterală, intensă, severă, care a durat aproximativ 3 ore, cu lăcrimare asociată. IRM a evidențiat un macroadenom hipofizar, iar ARM a evidențiat o ocluzie a arterei carotide interne contralaterale.
Acest caz este neobișnuit prin faptul că forma de cefalee a fost de tip cluster, la un pacient fără antecedente de cefalee. Medicația ca factor de precipitare a cefaleei trebuie luată în considerare în cazul durerilor de cap nou apărute, în special la vârstnici.
Descriptorii:
cefalee în cluster, nitrați
INTRODUCERE
Cefaleea este un efect secundar relativ frecvent al medicației. Nitrații sunt bine cunoscuți ca precipitând cefaleea.1 Mononitratul de izosorbid este utilizat ca medicament profilactic pentru prevenirea anginei pectorale. Mononitratul de izosorbid stimulează producția de GMPc, ceea ce are ca rezultat relaxarea musculaturii netede vasculare.2 Cel mai adesea, atunci când un pacient suferă de o cefalee indusă de un medicament, cefaleea apare relativ curând după inițierea medicamentului. Tipul de cefalee este de obicei de tensiune sau migrenă. Cefaleea în ciorchine, sau cefaleea cu caracteristici de ciorchine, poate apărea, în rare ocazii, ca o consecință a medicației. Acest raport de caz este neobișnuit prin faptul că tipul de cefalee a fost de tip cluster, iar cefaleea a început la 10 ani de la inițierea medicamentului.
METODE
Acest raport a fost realizat de către neurologul curant prin intermediul unui interviu cu pacientul și a unei revizuiri a fișei.
ANTECEDENTUL CAZULUI
Pacientul este un bărbat alb în vârstă de 78 de ani, fără antecedente de migrenă, tensiune sau cefalee de tip cluster. Antecedentele familiale sunt pozitive pentru cefalee, deoarece mama sa a avut migrene înainte de vârsta de 50 de ani, iar fiul său a avut migrene. Anamneza socială este pozitivă pentru țigări până la vârsta de 60 de ani. Anamneza anterioară este pozitivă pentru boală coronariană, s/p bypass coronarian la vârsta de 68 de ani. De asemenea, are antecedente de insuficiență renală ușoară din cauza unei infecții urinare și renale la vârsta de 61 de ani. Are un istoric de colesterol crescut, sub tratament medicamentos de la vârsta de 67 de ani. Pacientul era într-o stare de sănătate obișnuită până când a dezvoltat dureri de cap pe o perioadă de o săptămână. Durerile de cap erau numai în partea stângă și au fost descrise ca fiind ca un „fier încins la foc roșu care îmi împungea de deasupra ochiului până în spate”. Intensitatea a fost severă. Durerea a fost însoțită de lăcrimare a ochiului de pe partea afectată, dar fără secreții nazale. Nu a existat greață sau fotofobie. Durerea de cap începea la 2 ore după ce își lua medicamentele de dimineață. Durata durerii de cap a fost de 2 până la 6 ore, cu o medie de 3 ore, moment în care durerea dispărea rapid. În timpul durerii, pacientul se plimba înainte și înapoi. Gheața și căldura nu au ajutat. Medicamentele la momentul apariției durerii de cap includeau: 1 Mononitrat de izosorbidă, 30 mg din formula cu eliberare prelungită în fiecare dimineață 2 Diltiazem HCL, cu eliberare prelungită, 120 mg în fiecare dimineață 3 Pentoxifilină, 400 mg în fiecare dimineață 4 Simvastatină, 40 mg în fiecare seară 5 Mesilat de doxazosină, 1 mg în fiecare seară 6 Aspirină, 325 mg și acid folic, 400 mg, câte unul din fiecare dimineață. A luat fiecare dintre aceste medicamente timp de 11 ani. Pacientul avea un examen neurologic normal, fără ptoză, modificări ale câmpului vizual sau modificări pupilare. MRA a evidențiat o arteră carotidă internă dreaptă ocluzată. Partea stângă era normală. Ocluzia carotidei drepte era o constatare veche. IRM a evidențiat un macroadenom hipofizar de 2,0×2,2×2,8 cm, care se extindea în sinusul cavernos drept. Un bilanț endocrinologic, inclusiv studii de prolactină și tiroidă, a fost normal. Viteza de sedimentare a fost normală. Terapia cu oxigen a ameliorat cefaleea timp de o săptămână, dar în curând a devenit ineficientă. Oxicodona a fost moderat de eficientă pentru cefaleea în lanț. Două seturi de injecții cu toxină botulinică de tip A nu au dus la nicio ameliorare și a avut o lună de ptoză ca eveniment advers. Lidocaina intranazală și comprimatele de hidrocodonă/acetaminofen nu au reușit să producă nicio ameliorare. După 3 luni de dureri de cap zilnice, isosorbidul a fost întrerupt, în ciuda necesității medicamentului ca antianginos. Durerile de cap au dispărut imediat și au început din nou atunci când medicația a fost reluată. Doza a fost redusă la 15 mg în fiecare dimineață, ceea ce nu a dus la nicio durere de cap. În următorul an, pacientul a rămas fără dureri de cap cu doza mai mică de izosorbidă. Tumora hipofizară a fost apoi rezecată fără complicații.
Se știe că antianginosul mononitrat de izosorbidă precipită cefaleea.2 Acest caz este neobișnuit prin faptul că forma de cefalee a fost de tip cluster. În plus, acest pacient luase isosorbidul de peste 10 ani înainte de debutul cefaleei. Întreruperea tratamentului cu izosorbid a ameliorat durerile de cap. Este posibil, în acest caz, ca prezența tumorii hipofizare (macroadenom) să fi jucat un anumit rol în evoluția cefaleelor în cluster. Cu toate acestea, el a rămas fără cefalee atunci când mononitratul de izosorbid a fost întrerupt, iar cefaleele în grup au revenit imediat ce medicația a fost reluată. S-a raportat anterior că nitroglicerina va induce o cefalee în lanț, la aproximativ 30 până la 40 de minute după administrarea nitroglicerinei.1 În timpul unui ciclu în lanț, 1 mg de nitroglicerină sublinguală va precipita un atac la aproape toți pacienții.3 Mecanismul de acțiune poate fi activarea sistemului trigeminovascular, și nu vasodilatația directă.4 Cefaleea apare după ce vasodilatația nu mai este prezentă (efectele vasculare maxime ale nitroglicerinei apar la câteva minute de la administrare și dispar în 30 de minute).5 Medicamentele sunt adesea un factor declanșator al cefaleei. Acest caz sugerează că medicația trebuie luată în considerare ca factor declanșator pentru cefaleea cu debut nou, chiar și atunci când pacientul a utilizat un medicament timp de mulți ani.
- Dodick, D., și Campbell, J. Cluster Headache. În: Clujul: Silberstein, 5., Lipton, R., Dalessio, D., editori. Wolff’s Headache, NY: Oxford Univer. Press, 2001: 292.
- Mosby’s Drug Consult. St. Louis. Mosby, Inc. 2003: 1780-1781
- Ekbom, K. Nitroglycerine as a provocative agent in cluster headache. Arch. Neurology 1968; 19: 487-493.
- Faniullacci, M., M. Alessandri, R. Sicuteri et al. Responsivitatea sistemului trigeminovascular la nitroglicerină la pacienții cu cefalee în lanț. Brain; 1997:120:283-288.
- Bogaert, M.G.: Farmacocinetica clinică a trinitratului de gliceril în urma folosirii preparatelor sistemice și topice. Clin. Pharmacokinet. 1987;12:1-11.
Home | Despre Dr. Robbins | Articole arhivate | Cărți despre cefalee | Indexul subiectelor
Copyright © 2002- Lawrence Robbins, MD
Toate drepturile rezervate.
Acest site este întreținut de MICE Training & Technology™ Web Design Contact: