Gazul de clor

Gazul de clor

Leziunile provocate de gazul de clor sunt întâlnite în urma expunerii industriale și profesionale, a deversărilor accidentale și a otrăvirii deliberate. Toxicitatea acută a clorului provoacă leziuni ale tractului respirator și apare de obicei în cazul expunerilor de scurtă durată, la nivel înalt, cum ar fi deversările. Mai recent, clorul gazos a fost din nou folosit ca armă de război. Expunerile profesionale și publice sunt frecvente, deși acestea implică, de obicei, niveluri mai scăzute. Toxicitatea este determinată în principal de nivelul de expunere.

Natura clorului

Clorul există sub formă de gaz la temperatură și presiune normală. Gazul este presurizat și răcit până la forma lichidă pentru depozitare și transport. Când este eliberat, formează rapid un gaz galben-verde care rămâne aproape de sol și se răspândește rapid. Clorul gazos nu este inflamabil, dar poate reacționa în mod exploziv cu alte substanțe chimice, cum ar fi terebentina și amoniacul. Poate fi recunoscut după mirosul său înțepător, iritant, asemănător cu albitura, care de obicei avertizează asupra expunerii.

Rute de expunere la clor

Expunere accidentală

Clorul este utilizat pe scară largă în industrie. Este utilizat ca agent de înălbire la fabricarea hârtiei și a țesăturilor, la fabricarea pesticidelor, a cauciucului, a PVC-ului și a solvenților, în apa potabilă și în apa din piscine pentru purificare și ca parte a procesului de igienizare a deșeurilor industriale și a apelor uzate. În Regatul Unit se produc anual peste 1,6 milioane de tone de clor. Aproximativ 44 de milioane de tone sunt produse la nivel mondial, mare parte fiind transportate pe cale rutieră și feroviară.

În ultimele decenii, cele mai multe expuneri acute au fost cauzate de deversări industriale, erori de amestecare a substanțelor chimice și accidente industriale, iar acestea au dus la răniri și decese. Expunerea cronică la niveluri mai scăzute a avut loc la locul de muncă și în spații publice, cum ar fi piscinele. Expunerea domestică a rezultat adesea din amestecul înălbitorului de clor cu agenți de spălare acizi, cum ar fi acidul acetic, azotic și fosforic.

Otrăvire deliberată

Clorul a fost folosit pentru prima dată ca armă în timpul Primului Război Mondial. Inițial, a fost letal pentru un număr mare de trupe la Ypres în 1915. Protecția respiratorie a fost rapid dezvoltată, dar nu a protejat majoritatea civililor. La un moment dat, era atât de răspândit pe frontul de vest încât au fost dezvoltate aparate respiratorii pentru cai și porumbei călători. Utilizarea sa în război a fost ulterior interzisă prin consens la Organizația Națiunilor Unite (ONU).

Utilizarea pe scară largă a clorului în industrie înseamnă că producția și depozitarea acestuia nu pot fi interzise, chiar și în regimurile în care armele chimice au fost predate. Prin urmare, acesta este la dispoziția celor care caută să îl transforme în armament. Reapariția sa în ultimele decenii a fost raportată pe scară largă în zonele de conflict, inclusiv în Sri Lanka, Irak și Siria, iar multe incidente au fost verificate de ONU. Clorul gazos a fost folosit recent în zonele urbane asediate, unde se infiltrează în pivnițe și împinge populația în aer liber. Depozitarea și transportul său pe scară largă îl fac, de asemenea, susceptibil la atacuri teroriste, ceea ce duce la deversări, așa cum s-a întâmplat de mai multe ori în Irak. Prin urmare, medicii din zonele de conflict și din afara acestora trebuie să fie conștienți de gestionarea expunerii la gazul clor.

Toxicitatea clorului

Oamenii pot detecta niveluri foarte scăzute de gaz clor. Concentrația de prag pentru detectarea mirosului este de aproximativ 0,2 părți pe milion (ppm). Simptomele imediate se raportează la concentrație:

• La 1-3 ppm, există o ușoară iritație a mucoaselor ochilor, nasului și gâtului, care poate fi de obicei tolerată timp de aproximativ o oră.
• La 5-15 ppm, există o iritație moderată a mucoaselor. Senzația este de expunere iritantă.
• La 30 ppm există dureri toracice, dificultăți de respirație și tuse.
• La 40-60 ppm, se poate dezvolta pneumonită toxică și/sau edem pulmonar acut, împreună cu obstrucția căilor respiratorii superioare, disconfort abdominal și chiar perforație esofagiană.
• Concentrațiile de peste 400 ppm sunt de obicei fatale în 30 de minute.
• După 800 ppm, fatalitatea survine în câteva minute.
• Expunerea lichidă provoacă arsuri și ulcerații ale corneei și dermatită cu vezicule.
• Expunerea cronică la nivel scăzut provoacă, de obicei, iritații ale pielii și ale mucoaselor și, în mod obișnuit, simptome respiratorii cronice.

Patofiziologie

Clorul gazos este clasificat ca agent pulmonar sau agent de sufocare (altele includ fosgenul, difosgenul și cloropicrina). Odată inhalat, acesta difuzează în epiteliul respirator, unde cele mai multe leziuni sunt inițiate de dizolvarea sa în acizi clorhidric și hipocloros. Alte leziuni se produc prin activarea celulelor inflamatorii și eliberarea ulterioară de oxidanți și enzime proteolitice. Acizii clorhidric și hipocloros vizează, de asemenea, epiteliile conjunctivei oculare, ducând la leziuni acide ale ochiului.

Solubilitatea intermediară în apă a clorului înseamnă că acesta este absorbit în cea mai mare parte în compartimentul de conducere al tractului respirator, de la nas până la nivelul bronhiilor, și este nevoie de o expunere mai mare pentru a provoca leziuni alveolare. Concentrațiile ridicate de clor (800 ppm sau mai mult) provoacă leziuni mixte ale căilor respiratorii și alveolare. În cazul în care apare afectarea alveolară, contribuția sa la tabloul clinic este de obicei mai puțin pronunțată decât cea a afectării căilor respiratorii superioare, cu o prevalență ridicată a semnelor de afectare obstructivă. Există, de asemenea, dovezi de afectare a musculaturii netede respiratorii/bronșice, deși aceasta pare a fi reversibilă.

Prezentare

Caiile respiratorii superioare și ochii sunt iritați la niveluri scăzute de expunere. La niveluri mai ridicate, nazofaringele și laringele sunt lezate. La niveluri foarte ridicate, se produc rapid leziuni alveolare. Edemul pulmonar este cel mai important efect care pune în pericol viața. Nivelul de vătămare este influențat de factorii victimei (vârsta, starea actuală de sănătate a plămânilor, prezența răspunsului de bronhospasm, starea de efort și rata metabolică, istoricul fumatului) și de factorii de mediu (intensitatea și durata expunerii, calitatea ventilației în spațiul în care are loc expunerea). O expunere mai mare este asociată cu un prejudiciu potențial mai mare.

Simptome imediate

Acest lucru depinde de nivelul de expunere. În timpul sau imediat după expunerea la concentrații periculoase de clor, următoarele semne și simptome sunt tipice:

• Ochi: durere de arsură, lăcrimare, înroșire, vedere încețoșată. Clorul se dizolvă pe suprafața ochiului pentru a produce leziuni oculare acide.
• Pielea: durere usturătoare, roșeață și bășici pe piele dacă este expus la gaz. Leziuni ale pielii similare cu degerăturile pot apărea dacă sunt expuse la clor lichid.
• ORL: senzație de arsură la nivelul nasului, gâtului și ochilor. Iritarea laringelui de către concentrații foarte mari poate provoca spasm laringian brusc sau obstrucție edematoasă, care poate fi fatală.
• Pulmonare: tuse cu dureri substernale, constricție toracică, dificultăți de respirație și respirație șuierătoare. Acestea pot apărea imediat dacă sunt inhalate concentrații mari de clor gazos sau pot fi întârziate dacă sunt inhalate concentrații mici de clor gazos. Edemul pulmonar poate să apară devreme, dar mai frecvent întârzie câteva ore. Poate apărea hemoptizia (aceasta este mai frecvent o caracteristică a intoxicației cu gaz vezicant). Cianoza precoce atrage după sine un prognostic aproape fără speranță.
• Gastroenterologice: greață și vărsături, perforație esofagiană la niveluri ridicate.
• Neurologice: cefalee, dezorientare.

Aceste simptome nu sunt specifice clorului; multe dintre ele sunt, de asemenea, caracteristici ale expunerii la alți agenți chimici, cum ar fi fosgenul și gazul lacrimogen, și la unii agenți neurologici. Pentru cei expuși, cele mai evidente indicii ale clorului ca agent cauzal sunt mirosul caracteristic de clor și vederea gazului galben-verzui, dens, la nivelul solului.

Simptome latente

Prezența și viteza de dezvoltare a edemului pulmonar depind de intensitatea expunerii. Pacienții prezintă o agravare a detresei respiratorii. Dacă edemul pulmonar se dezvoltă, de obicei o face în 6-24 de ore, deși după o expunere foarte mare se poate dezvolta în câteva minute (cu un prognostic extrem de prost). Lichidul de edem, de obicei spumos, este secretat din bronhii și se poate scurge pe gură și pe nări.

• Simptomul cel mai proeminent este dispneea, cu sau fără opresiune toracică.
• Pacienții pot deveni cianozați.
• Volumul mare de lichid de edem derivat din plasmă în plămâni (până la un litru pe oră) poate duce la hipovolemie și hipotensiune arterială.
• Hipoxemia timpurie are un prognostic nefavorabil.

Fatalități

La niveluri foarte ridicate de expunere, decesul survine în câteva minute sau ore din cauza insuficienței respiratorii, hipoxemiei, hipovolemiei, obstrucției respiratorii acute, distrugerii alveolare sau a unei combinații a acestora. Contribuie hipertensiunea pulmonară acută, congestia vasculară pulmonară și arsurile căilor respiratorii superioare și proximale inferioare. Hipoxia și hipotensiunea indică un prognostic prost, la fel ca și dezvoltarea edemului pulmonar în decurs de patru ore de la expunere.

La supraviețuitori, rezolvarea începe în 48 de ore.

Expunerea cronică la nivel scăzut

Expunerea cronică la niveluri relativ scăzute de clor gazos tinde să provoace simptome cronice de nivel scăzut – în special:

• Acnee și înroșirea pielii.
• Iritarea ochilor – ochi roșii, lăcrimare, blefarospasm.
• Iritarea urechilor: durere cronică în gât, rinoree, hipersalivație, stridor.
• Tuse persistentă și respirație șuierătoare, de obicei o prezentare asemănătoare cu cea a bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC) care poate prezenta o anumită reversibilitate.
• Coroziunea dinților.
• Durere toracică vagă cu toleranță redusă la efort.
• Se poate dezvolta edemul pulmonar și, uneori, hemoptizie.

Expunerea repetată la clorul din piscină a fost postulată ca fiind cauza unui exces de astm în rândul înotătorilor. La adolescenții atopici, factorul de risc al rinitei alergice și al astmului pare a fi crescut în funcție de doză prin frecventarea piscinelor cu clor.

Diagnostic diferențial

Simptomele expunerii la gazul de clor sunt nespecifice, deși mirosul și vederea gazului sunt diagnostice dacă pacientul poate face un istoric. Alte cauze posibile ale unor simptome similare includ:

Alți agenți iritanți pulmonari

• Gazul fosgen se distinge prin mirosul său de fân proaspăt cosit. Deși efectele sale sunt asemănătoare cu cele ale clorului, este mai puțin solubil și, prin urmare, ajunge în alveole într-o proporție mai mare, ceea ce îl face mai letal.
• Difosgenul este asemănător cu fosgenul, cu efecte similare.
• Cloropicrina (nitrocloroform) este un pesticid cancerigen folosit în Primul Război Mondial, mai puțin letal, dar care provoacă în special vărsături și iritații oculare, determinându-i pe cei afectați să își scoată protecția respiratorie.
• Decafluorura de sulf (SF5) are un miros asemănător cu cel al dioxidului de sulf. Este mai otrăvitor decât fosgenul, dar tinde să nu producă iritații oculare.

Agenți de control al revoltelor
Gazul lacrimogen și gazul CS produc lăcrimare severă, împreună cu senzație de arsură și durere, predominant la nivelul ochilor, căilor respiratorii superioare, membranelor mucoase și pielii. Mirosul distinctiv de clor este absent. Gazul CS produce în plus tuse abundentă, dezorientare, dificultăți de respirație și vărsături. Cu toate acestea, nu provoacă edem pulmonar la nivelurile observate în situațiile de control al mulțimilor.

Agenți nervoși
Cei care provoacă producerea de secreții apoase, precum și detresă respiratorie. Alte efecte caracteristice, cum ar fi contracțiile musculare și mioza, ajută la distingerea lor de clor.

Vesicanți
Acești agenți veziculoși, cum ar fi gazul muștar, produc de obicei o toxicitate respiratorie întârziată a căilor respiratorii centrale. Inhalarea agentului vezicant suficient de severă pentru a provoca dispnee determină de obicei semne de necroză a căilor respiratorii, adesea cu formarea de pseudomembrane și obstrucția parțială sau completă a căilor respiratorii superioare. Leziunile pulmonare se manifestă de obicei sub formă de hemoragie mai degrabă decât de edem.

Investigații

Investigațiile au o valoare limitată în îngrijirea imediată a pacienților expuși, deși unele au valoare predictivă în determinarea severității evoluției.

CXR
Schimbările radiologice pot întârzia cu câteva zile în urma schimbărilor clinice, astfel încât radiografia toracică poate avea o valoare limitată, în special dacă este normală. Hiperinflația sugerează o leziune toxică a căilor respiratorii mai mici cu captarea aerului alveolar. Infiltratele perihilare sugerează edem pulmonar secundar afectării membranei alveolo-capilare. Ateletazia este frecventă.

Gaze sanguine arteriale
Atât leziunile pulmonare centrale cât și cele periferice pot produce hipoxie. PaO2 sau PaCO2 scăzute sunt avertismente nespecifice timpurii ale edemului pulmonar. Valorile normale ale gazelor din sângele arterial la 4-6 ore sunt predictive pentru o evoluție non-letală. PaCO2 ridicată sugerează bronhospasm.

Testele funcției pulmonare
Debitul expirator maxim poate scădea la scurt timp după o expunere masivă și ajută la evaluarea atât a gradului de afectare a căilor respiratorii, cât și a efectului terapiei cu bronhodilatatoare.

Triajarea pacienților expuși la clor gazos

În teren, poate fi necesară o triajare rapidă a pacienților. Acesta se face în funcție de starea clinică și de tratamentul disponibil:

• Imediat: această categorie este utilizată pentru pacienții cu edem pulmonar numai dacă sunt disponibile imediat îngrijiri pulmonare intensive; în caz contrar, aceștia sunt „în așteptare”.
• În așteptare: pacientul are edem pulmonar, cianoză și/sau hipotensiune. Nu se așteaptă ca un pacient cu aceste semne în termen de patru ore de la expunere să supraviețuiască fără îngrijiri medicale intensive imediate, inclusiv ventilație artificială.
• Întârziat: pacientul este dispneeic fără semne obiective și trebuie să fie observat îndeaproape și reevaluat din oră în oră. Dacă pacientul se recuperează, externarea se face la 24 de ore de la expunere.
• Minimală: pacientul este asimptomatic cu expunere cunoscută și trebuie observat și retestat la fiecare două ore. Dacă pacientul rămâne asimptomatic la 24 de ore după expunere, este sigur să fie externat. Dacă expunerea este îndoielnică și pacientul este asimptomatic la 12 ore de la posibila expunere, se poate lua în considerare externarea.

Management

Nu există antidot pentru expunerea la clor. Tratamentul este de susținere.

Terminarea expunerii

Persoana trebuie îndepărtată fizic din mediul periculos sau, dacă acest lucru nu este posibil, trebuie să i se asigure protecție respiratorie. Îndepărtarea de la sursa intoxicației include îndepărtarea îmbrăcămintei contaminate și a lentilelor de contact. Decontaminarea agentului lichid de pe îmbrăcăminte sau piele este esențială.

Rezuscitare

• Supliment de oxigen umidificat: se administrează în mod ideal prin intermediul unui dispozitiv care generează presiune pozitivă intermitentă sau continuă.
• Intubație cu sau fără asistență ventilatorie: poate fi necesară. Stabilirea căilor respiratorii este deosebit de importantă la un pacient cu răgușeală sau stridor; este posibil ca acesta să aibă un spasm laringian iminent și să necesite intubație. Stabilirea unor căi aeriene libere ajută, de asemenea, la interpretarea rezultatelor auscultatorii.
• Menținerea stabilității hemodinamice: cristaloidul sau coloidul este la fel de eficient. Volumul intravascular trebuie monitorizat cu atenție. Există pericolul hipotensiunii induse de edemul pulmonar sau de presiunea pozitivă a căilor respiratorii. Vasopresoarele pot ajuta ca măsură temporară până când fluidele pot fi înlocuite.

Îngrijiri de susținere

• Odihna: este esențială pentru pacienții suspectați că au inhalat orice agent care ar putea provoca edem pulmonar. Efortul fizic poate scurta perioada de latență și poate crește severitatea simptomelor respiratorii.
• Prevenirea sau tratarea bronhospasmului:
• Agenții beta-adrenergici inhalați sunt indicați pentru pacienții cu semne de obstrucție a căilor respiratorii – de exemplu, respirație șuierătoare, reducerea sunetelor respiratorii, creșterea frecvenței respiratorii, tuse.
• Administrarea precoce de steroizi poate reduce riscul de edem pulmonar și este, de asemenea, indicată pentru bronhospasm. Administrarea parenterală este preferată, deoarece căile inhalatorii pot duce la o distribuție inadecvată la nivelul căilor respiratorii deteriorate. Metilprednisolon 1000 mg, sau echivalentul acestuia, se administrează în prima zi și se diminuează treptat pe toată perioada simptomatică.
• Bicarbonat inhalat: poate fi util, deși lipsesc dovezile de înaltă calitate.
• Ventilația asistată – presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii (CPAP) și/sau presiune pozitivă de expirație finală (PEEP): reduce complicațiile edemului pulmonar:
• CPAP este ventilația spontană cu o presiune pozitivă a căilor respiratorii menținută pe tot parcursul ciclului respirator. Ea poate exacerba hipotensiunea prin scăderea întoarcerii venoase toracice.
• PPEEP menține presiunea căilor respiratorii peste cea atmosferică la sfârșitul expirației și poate fi utilizată și în cazul respirației spontane.
• Dacă pacientul este intubat, se recomandă ventilația pulmonară de protecție, ca în cazul leziunilor pulmonare acute. Aceasta este o ventilație cu volum curent redus, de aproximativ 6 ml/kg de greutate corporală prezisă (nu reală), care este fiziologic normală pentru o persoană sănătoasă. Ventilația cu volum curent redus reduce leziunile pulmonare asociate ventilatorului, cum ar fi hiperinflația, ruptura alveolară, pneumotoraxul și eliberarea de mediatori inflamatori. Hipercapnia asociată poate avea, de asemenea, efecte benefice directe.
• Aspirația: este utilă în cazul secrețiilor pulmonare abundente.
• Diureticele: au o valoare limitată și pot predispune pacientul la hipotensiune.
• Antibioticele: nu sunt indicate fără dovezi ale unui proces infecțios suplimentar.

Prognostic

Expunere acută

• La supraviețuitori, ameliorarea începe de obicei de la 48 de ore.
• Majoritatea persoanelor cu expunere ușoară până la moderată se recuperează complet în 3-5 zile, deși unele dezvoltă probleme cronice, cum ar fi boala reactivă a căilor respiratorii.
• Fumatul și afecțiunile pulmonare preexistente, cum ar fi astmul, cresc riscul de complicații pe termen lung.
• Cei care supraviețuiesc inhalării acute severe de clor și edemului pulmonar se recuperează de obicei complet, deși simptomele obstructive-reactive reziduale sunt mai probabile.

Expunere cronică

• Sechelele pe termen lung ale expunerii cronice la nivel scăzut includ creșterea reactivității căilor respiratorii, bronșită cronică și respirație șuierătoare recurentă. Aceasta este mai severă în rândul celor care sunt mai în vârstă, au fumat și/sau au o boală pulmonară cronică preexistentă.
• Astmul indus de iritant este uneori observat după o expunere profesională acută. Seamănă cu BPOC cu un element reversibil, dar apare în decurs de 24 de ore de la expunere.

Consiliere în caz de expunere la clor

• Părăsiți zona în care se depune/se dispersează clorul și ajungeți la aer curat. Acest lucru este foarte eficient în reducerea expunerii. Dacă sunteți în aer liber, mergeți pe un teren mai înalt dacă este posibil, deoarece clorul este mai greu decât aerul și se va aduna în locurile mai joase.
• Dacă degajarea de clor a avut loc în interior, ieșiți din clădire.
• Dacă sunteți expus, scoateți-vă hainele. Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC) vă sfătuiesc să vă spălați pe tot corpul cu apă și săpun, apoi să solicitați asistență medicală cât mai repede posibil. Îmbrăcămintea care are clor lichid pe ea trebuie îndepărtată de urgență. Aceste articole ar trebui să fie tăiate de pe corp în loc să fie trase pe cap. Dacă este posibil, închideți hainele într-o pungă de plastic și închideți prima pungă într-o a doua pungă de plastic. Nu manipulați mai departe pungile de plastic.
• Dacă ajutați alte persoane să își scoată hainele, evitați să atingeți zonele contaminate și fiți cât mai rapid posibil.
• Dacă ochii vă ard sau vederea este încețoșată, clătiți-vă ochii cu apă plată timp de 10-15 minute. Îndepărtați lentilele de contact înainte de a face acest lucru și apoi aruncați-le. Nu vi le puneți din nou în ochi. Ochelarii pot fi spălați cu apă și săpun, apoi purtați din nou.
• Dacă ați înghițit (ingerat) clor, nu vă provocați voma și nu beți lichide. Solicitați imediat asistență medicală.

Istorie

Gazul a fost gândit ca un instrument eficient pentru a scoate soldații din tranșee pentru a-i ataca cu arme convenționale. A fost folosit pentru prima dată la 22 aprilie 1915, când 160 de tone de clor gazos au plutit încet deasupra tranșeelor franceze, unde în câteva minute a ucis peste 1.000 de soldați și a rănit alți aproximativ 4.000. Efectul său asupra moralului a fost la fel de substanțial și, pe măsură ce războiul a continuat, au fost folosite și alte gaze toxice, cum ar fi muștarul cu sulf și fosgenul, cu efecte devastatoare.

După Primul Război Mondial, unii au susținut că gazele toxice erau o armă umană, deoarece nu ucideau în număr atât de mare precum mitralierele și artileria, și au existat dezbateri aprinse. Cu toate acestea, gazul otrăvitor, inclusiv clorul gazos, este acum clasificat ca o armă de distrugere în masă și este interzis de Convenția ONU privind armele chimice.

.