PMC
INTRODUCERE
Potrivit unor rapoarte recente, tulburările de somn afectează 30% dintre adulți1,2 și 5-10% dintre copii3. Actuala epidemie de obezitate ar putea crește acesteprocentaje3-5. În Europa, OSA reprezintă 30% din consultațiile la pneumologi6.În comunitatea noastră, consultațiile datorate OSA sunt, de asemenea, în creștere.
Conform ghidurilor Academiei Americane de Medicină a Somnului, polisomnografia (PSG) este standardul de aur pentru diagnosticarea OSA, în timp ce testarea somnului la domiciliu (HST) poate fi considerată o metodă relativ eficientă (dar nu un echivalent exact), în funcție de situația clinică a pacientului7,8 (de exemplu, simptome, disconfort, risc, antecedente de afecțiuni asociate). Un astfel de context ne determină să ne întrebăm:Cum trebuie să interpretăm informațiile ar trebui să fie obținute din studiile de somn?
Principalele rezultate ale PSG (la sfârșitul anilor ’70) au identificat pauze de respirație (apnee) bazate pemodificări ale temperaturii aerului inhalat/expirat și daunele rezultate: somn fragmentat(electroencefalografie) și instabilitate cardiovasculară (modificări ale tensiunii arteriale sau ale ritmului cardiac), care provoacă somnolență9,10. Definiția bolii și valorile limită normale sunt din acele vremuri9.
Indexul de apnee (IA) a devenit primul indicator pentru definirea SAO, deoarece apneea obstructivă este elementul său cel mai distinctiv9,10. Îmbunătățirile ulterioare în ceea ce privește dispozitivele și metodele (canule de debit/presiune) pentru a măsura colapsul căilor respiratorii au adăugat lacomplexitatea clasificării și cuantificării evenimentelor de obstrucție11-15. Colapsul parțial (hipopnee) are un efect similar (deși nu se știe încă în ce măsură), provocând stări de trezire și/sau desaturare cu O2. Pe măsură ce efectul colapsului parțial a fost recunoscut, acesta a fost inclus în definiția SAO, creând indicele AHI pe care îl folosim în prezent11-16.
Descrierea evenimentelor obstructive ar trebui să fie, în teorie, o procedură simplă, doar urmând liniile directoare pentru interpretarea studiilor de somn, care sunt actualizate pe măsură ce noi cunoștințe devin disponibile11-15. Cu toate acestea, definirea hipopneei rămâne o provocare majoră, deoarece nu există un consens cu privire la nivelul de reducere a fluxului de aer necesar pentru a clasifica un eveniment drept hipopnee13-16. Chiar și în acest scenariu, medicii utilizează în mod extensiv și prea simplificat AHI, presupunând că efectele biologice ale apneei și ale hipopneei sunt în principiu aceleași16 , iar analiza studiilor de somn se concentrează pe îmbunătățirea acurateței AHI și pe definirea evenimentelor cu consecințe demonstrabile în înregistrări fără artefacte16,17.
Unele definiții se bazează doar pe evenimente asociate cu o desaturare semnificativă a O2, iar altele încearcă să se ajusteze pentru variațiile subiacente, luând în considerare doar acele evenimente respiratorii care provoacă un răspuns fiziologic (de exemplu, microaromările)17. Utilizarea unor strategii simplificate de diagnosticare a presupus descrierea unor surogate ale stării de excitație (mișcări, modificări ale frecvenței cardiace sau ale tonusului arterial) ca semne care completează AHI16-18. Ho et al.17 au studiat impactul diferitelor definiții ale hipopneelor (asociate cu diferite praguri de desaturare a oxigenului și de trezire), în adeverință din studiul original Sleep Heart Health Study la >6000 de subiecți și au arătat că trei metode de notare a hipopneelor au produs estimări semnificativ diferite ale indicelui de apnee-hipopnee (AHI), deși diferența relativă se reduce în cazul bolilor severe.
De la descrierea inițială a AHI, un mare număr de dovezi a asociat SAO cu consecințe clinice precum: somnolență excesivă, deteriorarea calității vieții, accidente rutiere, diabet și rezistență la insulină, hipertensiune (HT), accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă și mortalitate7,15-21. Aproape toate studiile utilizează AHI ca indicator al expunerii la evenimente respiratorii în timpul somnului. În plus, studiile de intervenție (CPAP) au arătatcă tratamentul OSA este asociat cu rezultate mai bune atunci când AHI scade22.
Este surprinzător faptul că, în ciuda masei mari de date analizate în timpul studiilor de somn,severitatea OSA se bazează pe AHI. Chiar dacă AHI este utilizat pe scară largă ca un predictor al complicațiilor legate de SAO, utilizarea sa are mai multe limitări. În primul rând, AHI ne oferă o idee despre frecvența evenimentelor respiratorii în timpul somnului, dar nu ne permite să cunoaștem magnitudinea desaturației de oxigen, care poate afecta alte organe șiar trebui să fie inclusă și interpretată în rapoartele PSG sau HST15,21-23. SAO este un model de hipoxemie intermitentă caracterizat prin cicluri de hipoxie și reoxigenare de scurtă durată(15 până la 120 de secunde) care au loc pe parcursul a 6 până la 8 ore de somn timp de mulți ani. Atât modelele animale, cât și cele umane de hipoxemie cronică intermitentă par să arate un rol semnificativ în patogeneza comorbidității SAO, inclusiv hipertensiunea arterială, evenimentele cardiovasculare, diabetul, deficiențele neurocognitive și cancerul24,25.
Pentru a determina ce grad de hipoxemie este asociat cu o morbiditate și mortalitate crescută la pacienții cu SAO, este necesar să se stabilească dacă diferite modele de desaturare a oxigenului prezic în mod independent apariția evenimentelor cardiovasculare și un alt rezultat de interes. În acest sens, mai multe publicații au observat că la pacienții cu SAO riscul de evenimente cardiovasculare,recurența fibrilației atriale după o cardioversie reușită, moarte subită și deficiențe neurocognitive, au fost observate la acei pacienți cu un grad mai mare de desaturare a oxigenului24-29.
În al doilea rând, AHI nu ia în considerare durata apneelor/hipopneelor. Nu este rezonabilsă presupunem că o apnee/hipopnee de 10 secunde (s) este echivalentă cu un eveniment de 30 sau 60 s, intermițând hipoxemie sau hipercapnie, dezvoltarea unei presiuni intratoracice negative,modificări ale ritmului cardiac sau ale tensiunii arteriale și reacție de trezire. În al treilea rând, este de asemeneaimportant de reținut că IAH nu ia în considerare distribuția evenimentelor nocturne. astfel, datele legate de IAH supin/non-supin sau IAH în somnul REM/NREM sunt raportate pentru aillustra eterogenitatea în distribuția evenimentelor respiratorii16.
În cele din urmă, doi pacienți cu SAO cu un IAH similar pot diferi în ceea ce privește gravitatea în funcție de vârstă30, ocupație, simptome diurne și afecțiuni asociate. De asemenea, două persoanecu același IAH pot prezenta niveluri diferite de toleranță și manifestări clinice diferite16,23. Noi dovezi sugerează că beneficiile tratamentului nu sunt aceleași pentru pacienții cu un IAH ridicat și fără somnolență32,33 , iar alte date publicate subliniază impactul hipoxemiei asupra rezultatelor cardiovasculare26,34 .
Este necesar să se elaboreze un scor pentru a evalua severitatea și prognosticul SAO care,pe lângă IAH și diferitele sale variabile (IAH total, supin, non-supin, REM/NREM),ar trebui să includă tipul și durata evenimentelor respiratorii, indicele de desaturare a O2 (ODI3/4%, SO2 mediu, Timp <90%), simptome (de ex.ex. somnolența, care uneori este dificil de măsurat în mod obiectiv), indicele de masă corporală (IMC) și comorbiditățile asociate, deoarece s-a raportat că persoanele obeze și supraponderale au rate de mortalitate mai mari35.În plus, comportamentul de saturație a O2 poate să nu fie același cu cel al fluxului respirator atunci când IMC este crescut23.
Este posibil să se considere următoarele două cazuri ca fiind echivalente? (1) un individ cu SAO cu un IAH de 19 evenimente/oră, 34 kg/m2 IMC, T90 >la 10% din timpul de somn, somnolență diurnă și hipertensiune; și (2) un individcu un IAH de 19 evenimente/oră, 26 kg/m2 IMC, T90 >la 1% din timpul de somn, fără somnolență diurnă și fără hipertensiune. Răspunsul pare evident. în ceea ce privește IAH, ambele sunt cazuri de SAO moderată. Cu toate acestea, primul pare mai grav (IMC mai mare, mai multă hipoxemie și mai mult risc de hipertensiune pulmonară)36. Provocarea noastră pentru viitor este de a stratifica riscul și prognosticul folosind studiile de somn, IMC și examenul clinic.
Variabilitatea AHI de la o noapte la alta (un fenomen identificat cu trei decenii în urmă) poate face ca un pacient să aibă o PSG normală într-o noapte și SAO ușoară-moderată într-o altă noapte37. Aceste modificări ar putea proveni din poziția în timpul somnului, modificări ale faringelui și modificări ale raportului REM/NREM din fiecare noapte. Parametrii biologici (de exemplu, modificările rezistenței nazale, medicația, abuzul de alcool și droguri) pot contribui la această variabilitate. Cu toate acestea, aplicareapragmatică a acestor informații nu este încă pe deplin înțeleasă.
O altă sursă de eroare care trebuie luată în considerare este variabilitatea inter-observator în identificarea evenimentelor de hipopnee. Se estimează că 10% dintre pacienții evaluați cu ajutorul PSG s-ar putea încadra în categoria fals negativă pentru SAO. Există, de asemenea, dovezi că fenomenul respirator este dinamic și că există pacienți care prezintă fenotipuri centrale care, după episoade acute, se transformă în fenotipuri obstructive sau viceversa35-38.
De asemenea, deoarece estimarea AHI prin HST se bazează pe timpul total de înregistrare, mai degrabă decât pe timpul total de somn, AHI este de obicei cu 15% mai mic decât AHI prin PSG, ceea ce poate duce la o subestimare a severității15,16. În acest context, indicatorii de oximetrie (desaturarea O2/oră, timp <90%) devin deosebit de importanți23. Astfel, deciziile medicilor pot varia în funcție de valorile PSG sau HST. Un studiu european multicentric care a evaluat indicarea CPAP pe baza rezultatelor PSG versus HST (poligrafie respiratorie) la pacienții cu risc de SAO a arătat o consistență remarcabilă pentru AHI >20/h, dar o inconsecvență de 20% pentru AHI <15/h39.
În concluzie, deși AHI a fost utilizat pe scară largă pentru diagnosticarea SAO, acesta implică multe limitări atunci când vine vorba de evaluarea severității. Un IAH ridicat poate identifica populația afectată, dar grupurile cu risc intermediar sunt de obicei lăsate la mila abilităților de management ale medicilor. Dezvoltarea și validarea sistemelor de clasificare a severității SAO bazate pe parametri multipli este încă o problemă în curs de rezolvare.
.