Forskere opdager årsag til astmatiske lungekramper
Forskere på Rutgers University har skabt en mikroenhed, der efterligner lungefunktionen på enkeltcelle-niveau, og de har nu fundet ud af, hvad der kan være årsag til astmatiske lungekramper, Yale og Johns Hopkins har lært mere om astmatisk triggerrespons, hvilket kan føre til bedre behandling
Forskere på Rutgers og andre institutioner har opdaget, hvordan muskelsammentrækninger (bronkospasmer) i luftvejene, som forårsager åndedrætsbesvær hos personer med astma, opstår ved at skabe en mikroenhed, der efterligner de menneskelige luftvejes adfærd.
Undersøgelsen, der er offentliggjort i tidsskriftet Nature Biomedical Engineering, kan føre til nye behandlingsstrategier for luftvejssygdomme, siger medforfatter Reynold Panettieri, direktør for Rutgers Institute for Translational Medicine and Science.
Bronchospasmer kan forekomme hos både raske mennesker og dem, der lider af alvorlige luftvejssygdomme som astma eller kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD). Det er vanskeligt at studere, hvorfor den glatte muskel, der omgiver bronkiernes luftveje, pludselig kan trække sig sammen og føre til åndedrætsbesvær, fordi bronkospasme er kompleks, og fordi det menneskelige åndedrætssystem ikke kan modelleres i dyreforsøg.
For at analysere de biokemiske og mekaniske signaler, der opstår mellem cellerne under spasmer, skabte forskerne en mikroenhed – en “bronkier på en chip” på en tusindedel af størrelsen af et menneskehår – indeholdende celler fra raske og astmatiske lunger, der efterligner en lunges funktion på enkeltcelle-niveau.
Når de udløste en simuleret bronkospasme på apparatet, opdagede forskerne, at den indledende sammentrækning udløser udskillelse af hormonlignende forbindelser, der enten kan fremkalde en yderligere sammentrækning eller afslappe krampen. Hos personer med astma er den glatte muskulatur, der omgiver luftvejene, mere reaktiv og trækker sig lettere sammen som reaktion på stimuli som f.eks. allergener, hvilket fører til længerevarende bronkiekramper, hvæsende vejrtrækning og åndenød.
De fandt også ud af, at induktion af en anden astmatisk udløser under en bronkiekrampe på et præcist tidspunkt faktisk vil få den glatte muskulatur til at slappe af og stoppe spasmen.
Behandlingerne af bronkospasmer har ikke ændret sig i de sidste 50 år, sagde Panettieri, da de virker for de fleste – men ikke alle – mennesker. “Mikroapparatet gjorde det muligt for os at bore ned i, hvordan enkelte celler interagerer med hinanden i forhold til sammentrækning af glatte muskler i en række lungesygdomme,” sagde Panettieri. “At kunne studere mekanikken på enkeltcelleniveau og se tusindvis af celler samtidig kan være et vigtigt screeningsværktøj til udvikling af nye lægemidler til mennesker med astma, som ikke reagerer på den nuværende behandling.”
Undersøgelsen blev ledet af Steven An, direktør for bioteknik ved Rutgers Institute for Translational Medicine and Science og professor i farmakologi ved Rutgers Robert Wood Johnson Medical School, og forskere ved Yale University’s Yale Systems Biology Institute og Johns Hopkins University.