Nervedekompressionskirurgi kan vende neuropati i foden

Nervedekompressionskirurgi kan vende neuropati i foden

I lighed med operation for karpaltunnelsyndrom hjælper nervedekompressionskirurgi med at forbedre symptomerne på diabetisk perifer neuropati i foden og forebygger amputation.

Nervedekompressionskirurgi kan bruges effektivt til at behandle smerter og komplikationer ved diabetisk perifer neuropati (DPN), vende symptomerne på følelsesløshed og prikken og i de fleste tilfælde forhindre amputation.

Denne artikel vil gennemgå videnskaben bag DPN og forklare, hvordan dette kirurgiske indgreb kan gavne dine diabetiske patienter.

Etiologi af DPN

Selv om der er mange hypoteser om, hvad der forårsager diabetisk neuropati, har de alle ét tema til fælles – nemlig at DPN er en systemisk sygdom, der er progressiv og irreversibel.1,2 Den eneste måde at forebygge DPN på er gennem korrekt glykæmisk kontrol. Det er blevet fastslået, at hyperglykæmi er ansvarlig for vaskulære komplikationer, som har været forbundet med udviklingen af neuropatier hos diabetespatienter. En ophobning af sorbitol og fruktose i nerven forårsaget af ukontrolleret hyperglykæmi ændrer den biokemiske aldosereduktasevej.

Dertil kommer, at en stigning i blodglukoseniveauet medfører en øget binding af glukose til kollagen, hvilket resulterer i avancerede glykosylerings slutprodukter (AGE’er), som fortykker bindevævet i både nerven og tunnelen og forsnævrer det anatomiske sted, den løber igennem.3

I 1978 offentliggjorde Jakobsen en skelsættende undersøgelse af virkningen af hyperglykæmi på den perifere nerve – nærmere bestemt udvidelsen af det endoneuriske rum i iskiasnerven hos diabetiske rotter.4 Interessant nok fandt han betydelige ændringer i iskiasnerven ved nekropsi. Iskiasnerverne var op til 50 % større i et tværsnitsareal, havde betydeligt ødem, men overraskende nok var de store fibre (A-α, A-β) stadig godt myeliniserede for størstedelen. Ud fra hans arbejde er der fremkommet nogle meget vigtige begreber:

• Den perifere nerve, der udsættes for hyperglykæmi, bliver ødematøs, og er derfor større i et tværsnitsareal
• Nerven har mindre evne til at reparere sig selv, fordi der sker en nedsat anterograd og retrograd transport i axonet
• Nerven er mere modtagelig over for kompression
• Nerven forbliver relativt godt myeliniseret i områder, hvor der ikke er fokal kompression.

Hvad betyder dette klinisk set? For det første ved vi, at hvis nerven er ødematøs, er det mere sandsynligt, at den bliver indespærret i små, ikke-udvidelige anatomiske tunneler eller konstriktive områder (figur 1-7). Dette er blevet påvist i både den øvre ekstremitet og i ben og fod. Faktisk er forekomsten af karpaltunnelsyndrom i den almindelige befolkning i USA 2 %, mens den i den diabetiske befolkning anslås at være mellem 14 % og 30 %.5

Kunne denne fokale fysiske indespærring af en nerve forårsaget af en systemisk sygdom (diabetes) være årsag til de fleste af de symptomer, der tilskrives DPN, snarere end en egentlig axonopati i sig selv? Kunne denne indespærring være årsag til den vifte af symptomer (smerter, følelsesløshed, svie, svie, føleforstyrrelser osv.), der manifesterer sig som “diabetisk symmetrisk polyneuropati”?

Skeptikeren kan spørge, hvordan patienten med diabetes udvikler en “strømpe” eller “handske” fordeling af deres neuropati fra en fokal indespærring. Hvis der kun er tale om en fokal entrapment, hvad er så årsagen til størstedelen af symptomerne? Tabel 1 indeholder en liste over patologi med kompression af perifere nerver, som illustrerer, at fokal entrapment kan forårsage udbredte symptomer.

Kirurgisk behandling af entrapment

Det er veldokumenteret, at smerter og symptomer ved karpaltunnelsyndrom kan lindres ved perifer nervedekompression hos diabetespatienten.6-12 I 1980’erne bemærkede MacKinnon og Dellon, at de fleste diabetiske patienter med karpaltunnelsyndrom og symptomer på perifer neuropati – såsom følelsesløshed og prikken i hænderne – genvandt deres fornemmelse efter karpaltunneldekompressionskirurgi.6 Patienternes smerter blev også forbedret, hvis de ikke blev helt elimineret.

Forskerne opdagede derefter, at hvis ulnarnerven og efterfølgende de radiale sensoriske nerver blev dekomprimeret kirurgisk, ville de fleste af disse patienter derefter genvinde fornemmelsen i resten af deres tidligere “handskede” fordeling af “polyneuropati-sensorisk underskud”. Det er let at visualisere, hvordan denne kombination af kompressioner af perifere nerver kan give en “handske”-effekt.6 Disse positivt overraskede og tilfredse patienter havde endnu et spørgsmål til kirurgerne. “Hvad kan du gøre for mine fødder?” Hvorfor skulle det samme koncept ikke gælde for de nedre ekstremiteter? Der er i hvert fald ikke blevet ændret noget metabolisk ved operationen!

Interessant nok viste Maloney et al, da de evaluerede patienter med diabetes efter perifer nervedekompression i underekstremiteterne, en prædiktiv succesrate på 88 % for dekompression af patienternes underekstremiteter.13 Det, der skete, var, at den fokale nerveindklemning blev lettet (den egentlige smertegenerator), og deres smerter forsvandt eller blev stærkt formindsket. Umiddelbar sensorisk forbedring med forbedret motorisk funktion ses ofte på den postoperative akutmodtagelse efter nervedekompression.

Der har været omfattende forskning i virkningerne af perifer nervedekompression udført til behandling af DPN-symptomer, og især tarsaltunneldekompression.14,15 I nyere undersøgelser blev der set større virkninger, når den almindelige peroneusnerve blev dekomprimeret ud over tarsaltunnelen.16 Dette betyder ikke kun, at symptomatisk DPN kan behandles effektivt via kirurgisk nervedekompression, men også at kirurgisk dekompression kan forhindre, at komplikationer til DPN udvikler sig.17

Preoperativ evaluering

Selv om det ikke ligger inden for rammerne af denne artikel at diskutere de specifikke kirurgiske teknikker, er der nogle punkter, som læseren kan finde nyttige. For det første er der i nogle udbydergrupper en misopfattelse om, at det ikke er sikkert at operere en patient med diabetes. Dette er ganske enkelt ikke sandt, og faktisk udføres der flere fodkirurgiske operationer på patienter med diabetes end uden.

Det er imidlertid bydende nødvendigt, at patientens vaskulære status vurderes og fastslås at være tilstrækkelig, normalt med et ankelbrachialindeks (ABI – forholdet mellem blodtrykket i underbenene og blodtrykket i armene) – på ≥0.7 (hvilket er tilstrækkelig perfusion til at foretage en sikker operation, selv om det normale ABI er 1,0 til 1,2) med palpable pulser og ringe trofiske ændringer i huden.18 Faktisk er denne operation nu ved at blive implementeret i regimer for limb salvage surgery.19

Patienten får ideelt set lov til at gå samme dag som operationen, og komplikationsraten har været meget lille med den mest almindelige komplikation, som er en delvis sårdehisence, der let håndteres ved lokal sårpleje.19

Hvordan er komplikationsraten ved fodkirurgi sammenlignet med konventionel pleje hos patienter med diabetes? Med andre ord, kan dekompressionskirurgi forhindre sår og amputationer? I en 2-årig undersøgelse af infektionsrater hos 1.666 diabetiske patienter i et managed-care miljø rapporterede Lavery et al, at 151 patienter (9,1%) udviklede 199 fodinfektioner, næsten universelt forbundet med et sår eller et penetrerende sår, hvilket gav en samlet hospitalsindlæggelsesrate på 3.7%.20 Udviklingen af dybtliggende sår øgede signifikant amputationsprocenten (P<0,001).

Til sammenligning viste en undersøgelse af 1.322 dekompressionskirurgier udført på 1.025 patienter med diabetes af 36 forskellige kirurger kun en indlæggelsesprocent på 0,8%.21 Data for infektion var ikke inkluderet i dette register, men i over 12 år, hvor vi har udført mere end 500 af disse operationer i vores private praksis, har der ikke været nogen hospitalsindlæggelser på grund af infektion, og færre end 10 patienter, der udviklede mindre lokal cellulitis.

Dette kan sammenlignes positivt med de erfaringer, der er rapporteret af Wukich et al, hvor konsekutive kirurgiske tilfælde blev evalueret – herunder ikke-diabetiske patienter uden neuropati, ikke-diabetiske patienter med neuropati, patienter med diabetes, men uden diabetiske komplikationer, og patienter med diabetes, som havde mindst 1 komplikation af diabetes.22 Forfatterne fandt, at den samlede infektion på det kirurgiske sted i denne undersøgelse var 3,1 %. Men da de gik ned i dataene, fandt de, at komplikationsraten var højere hos patienter med neuropati og forhøjet hæmoglobin A1c, snarere end blot diabetes.

“Patienter med kompliceret diabetes havde en 7,25 gange øget risiko for infektion på operationsstedet sammenlignet med ikke-diabetiske patienter uden neuropati og en 3,72 gange øget risiko sammenlignet med patienter med ukompliceret diabetes”, skrev forfatterne. “På trods af dette havde ikke-diabetiske patienter med neuropati ikke en signifikant højere forekomst af infektion på operationsstedet end patienter med ukompliceret diabetes, og hyppigheden af infektion på operationsstedet i gruppen med ukompliceret diabetes var ikke signifikant forskellig fra hyppigheden hos de ikke-diabetiske patienter uden neuropati. “22

En nøjagtig diagnose og vurdering er bydende nødvendig, præoperativ patientuddannelse obligatorisk, og formaliseret træning i perifer nervekirurgi er en forudsætning for patientsikkerhed og fremragende resultater. Det er også bydende nødvendigt at understrege, at ikke alle patienter med diabetes med neuropatiske symptomer er kandidater til denne type kirurgi, og at en meget prædiktiv faktor er et positivt Tinel-tegn på de kendte kompressionssteder i den fibro-ossale tunnel.

Vurdering af dekompressionskirurgi

Revisionerne af effektiviteten af dekompressionskirurgi som behandling af symptomatisk diabetisk neuropati har været blandede. I 2006 foretog American Academy of Neurology (AAN) en litteraturgennemgang af kirurgisk dekompression og konkluderede, at “litteraturen afslørede kun klasse IV-undersøgelser vedrørende nytten af denne terapeutiske tilgang. I betragtning af den nuværende tilgængelige dokumentation bør dette behandlingsalternativ betragtes som ubevist. “23

Litteraturen afslører imidlertid også meget positive undersøgelser af dekompressionskirurgi. En lille undersøgelse af Aszmann et al. sammenlignede virkningen af kirurgi på udviklingen af sår og amputationer i en opereret og ikke-opereret lem af 50 patienter med diabetes. Forfatterne rapporterede ingen sår eller amputationer i det dekomprimerede ben sammenlignet med 12 sår og 3 amputationer i det kontralaterale ben, P <0,001.24

I en separat rapport skrev Dellon, at “…der har været 15 peer-reviewede undersøgelser, der anvendte inklusionskriterierne for:

1. Presence af symptomatisk neuropati
2. Positivt Tinel-tegn over tarsaltunnelen, der viser et kompressionssted
3. Ingen tidligere historie med sår eller amputation
4. Anvendte Dellon Triple Decompressionsteknikken.

Disse undersøgelser viste smertelindring hos 88 % og genoprettelse af fornemmelse hos 79 % af patienterne. “25

For nylig har Baltodano et al. og Garrod et al. offentliggjort oversigter, herunder litteratur, der viser værdien af dekompressionskirurgi med hensyn til smertelindring, genoprettelse af fornemmelse og forebyggelse af sår og amputation.26,27 Baltodano et al’s gennemgang af 10 undersøgelser omfattede 875 patienter med diabetes. Smertelindring >3 point på den visuelle analogskala indtrådte hos 91 % af patienterne; sensibiliteten blev forbedret hos 69 %. Postoperativ ulceration/amputationsincidens var signifikant reduceret sammenlignet med præoperativ incidens (P<0,0001).26

I 2010 viste Nickerson lignende overbevisende resultater.28 Selv om de ikke var randomiserede, fungerede disse patienter ganske vist som deres egne kontroller med lignende diæter, livsstil og glykæmisk kontrol. Der findes et væld af undersøgelser, der modbeviser denne antydning af skævhed og placeboeffekter fra AAN’s side, selv om de måske ikke er klasse I-undersøgelser.18,19,25,29-39 En prospektiv undersøgelse af 560 dekompressionspatienter af Zhang et al. viste en signifikant forbedring af nerveledningshastigheden, kvantitativ sensorisk testning og Toronto Clinical Scoring System for neuropati. Endnu mere imponerende var det, som investigatorerne fandt efter 18 måneders opfølgning: 37 % af disse patienter (208) havde et sår i Wagner-klassifikation 1 før operationen. Efter 18 måneder var de få præoperative aktive sår alle helet, og der var ingen tilbagefald til stede hos disse 208 patienter.40

Det er sandsynligt, at semantik spillede en rolle i disse AAN-underudvalgs konklusioner, idet det, som vi kender det, er umuligt at operere DPN, men det er helt rimeligt at dekomprimere en fokal nervesvækkelse, der er overlejret på DPN. Vi vil foreslå, at AAN overvejer det samme spørgsmål i forbindelse med karpaltunnelkirurgi hos patienter med DPN. Ville deres konklusion være, at det er “ubevist” at dekomprimere en fokal indklemning af medianusnerven? Det mener vi ikke.

I min mere end tiårige erfaring med denne operation (SLB) har jeg oplevet, at 85 % af de opererede patienter, der ønsker dekompression af deres anden ekstremitet, er vendt tilbage. Der er ingen tvivl om, at der er behov for flere videnskabeligt solide undersøgelser for at imødegå kritikken af “evidensbaseret medicin”. Nu er der endelig kommet niveau 1-undersøgelser frem. Macare van Maurick viser med en randomiseret, prospektiv, inden for en patientprotokol, at unilateral dekompression ved Dellon-teknik afhjælper smerterne betydeligt i den opererede ekstremitet og også i det kontralaterale ben.41

Bekræftende resultater er for nylig blevet fremlagt på medicinske møder. På det årlige møde i 2016 i American Society for Peripheral Nerve surgery præsenterede Best et al. resultaterne af dekompressionskirurgi hos 33 patienter med diabetes, som havde god glukosekontrol og diabetisk perifer sensorimotorisk polyneuropati (DSP).42 Forskerne fandt, at “i dette blindede randomiserede kontrollerede forsøg reducerede kirurgisk dekompression af de fælles peroneus-, dybe peroneus- og tibialnerve smerterne signifikant hos patienter med DPN (P=0,04).”

Shai Rozen, MD, præsenterede de første resultater af en endnu stærkere niveau 1-protokol på 2015 Association of Extremity Nerve Surgeons og 2016 American College of Foot and Ankle Surgeons.43 I hans præsentation blev DPN-patienter randomiseret til ikke-operativ bedste behandling eller nervedekompression plus bedste behandling. De operative tilfælde havde ben randomiseret til unilateral dekompression og kontralateral sham-kirurgi med kun hudincisioner. Denne dobbelte blinding af observatører og patienter til interventionsben gav stærke beviser for varig smertelindring for de dekomprimerede ben, som var meget signifikant i sammenligning med ikke-opererede kontroltilfælde efter både 1 og 4,5 år.43

Interessant nok faldt smerten også signifikant i de skindopererede ben, dog i noget mindre grad end i de dekomprimerede ben. Dette tyder på virkninger på rygmarvsniveau eller cirkulerende neuroaktive skadesmolekyler, hvilket validerer anekdotiske kliniske indtryk af bilaterale virkninger med kun unilateral dekompression og bekræfter Makere van Mauriks lignende observationer.41 Vi afventer med spænding den forestående offentliggørelse af Best- og Rozen-undersøgelserne.

Rankin et al har udvidet de mange rapporter om beskyttelse mod diabetiske fodsår, recidiv og efterfølgende amputation til at overveje deres økonomiske implikationer.44 De beregner, at der ville være 1 mia. dollars om året i økonomiske og samfundsmæssige fordele til rådighed inden det femte år, hvis nervedekompressioner blev anvendt rutinemæssigt på de 300.000 neuropatiske diabetesfodsår, der opstår årligt. Dette ville alt sammen blive opnået ved beskyttelse mod tilbagefald og ved at undgå de utallige omkostninger. Sådanne besparelser kunne endda udvides ved anvendelse på nogle neuroiskæmiske situationer45 og ved at afbryde begyndende første ulcerationer i tilfælde, der er udvalgt ved hjælp af screeningsteknologier, der allerede findes.46

Slutning

Kirurgisk dekompression for patienter med DPN og overlejret fokal nerveindklemning er livsændrende operationer – og har reddet patienters liv, ikke kun fra følgerne af ulcus og efterfølgende amputationer, men også fra selvmord. Læseren opfordres indtrængende til at overveje de vidtrækkende konsekvenser af denne operation med hensyn til reduktion eller eliminering af patientens smerter, forebyggelse af diabetiske sår og amputationer, forbedring af livskvaliteten og reduktion af sundhedsudgifterne. Det er let at sætte dette i perspektiv, når man udfører denne type operation for patienten og dagligt modtager positiv feedback fra disse patienter, som lider under forfærdelige symptomer og livsændrende komplikationer. Vi vil opfordre enhver udbyder, der ofte møder patienter med DPN, uanset kirurgisk speciale, til at undersøge dette nærmere. En god kilde er Association of Extremity Nerve Surgeons og deres offentliggjorte retningslinjer om emnet. Endelig må læseren erkende, at selv om ingen kirurg er i stand til at operere DPN, er vi helt klart i stand til at dekomprimere overlejrede nerveindgreb, som man ved er udbredt hos patienter med diabetes, og lindre de symptomer, der er forårsaget af denne kompression.

1. Bowker JH, Pfeifer MA. Den diabetiske fod. 9th ed. Philadelphia, PA: C V Mosby Co; 2001.
2. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D. Textbook of Diabetic Neuropathy.1st ed. Stuttgart New York: Thieme; 2003.
3. Vinik AI. Diabetisk neuropati: patogenese og terapi. Am J Med. 1999;107(2B):17S-26S.
4. Jakobsen J. Perifere nerver i tidlig eksperimentel diabetes: udvidelse af det endoneuriske rum som årsag til øget vandindhold. Diabetologia. 1978;14(2):113-119.
5. Perkins BA, Bril V. Diagnostik og behandling af diabetisk neuropati. Curr Diab Rep. 2002;2(6):495-500.
6. MacKinnon SE, Dellon AL. Kirurgi af den perifere nerve. Stuttgart New York: Thieme; 1988.
7. Brown E, Genoway KA. Diabetes’ indvirkning på resultaterne ved håndkirurgi. J Hand Surg Am. 2011;36(12):2067-2072.
8. Jenkins PJ, Duckworth AD, Watts AC, McEachan JE. Resultatet af karpaltunneldekompression hos patienter med diabetes mellitus. J Bone Joint Surg Br. 2012;94(6):811-814.
9. Mondelli M, Padua L, Reale F, Signorini AM, Romano C. Outcome of surgical release among diabetics with carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85(1):7-13.
10. Ozkul Y, Sabuncu T, Kocabey Y, Nazligul Y. Outcomes of carpal tunnel release in diabetic and non-diabetic patients. Acta Neurol Scand. 2002;106(3):168-172.
11. Thomsen NO, Cederlund R, Rosen I, Bjork J, Dahlin LB. Kliniske resultater af kirurgisk frigørelse blandt diabetiske patienter med karpaltunnelsyndrom: prospektiv opfølgning med matchede kontroller. J Hand Surg Am. 2009;34(7):1177-1187.
12. Thomsen NO, Rosen I, Dahlin LB. Neurofysiologisk genopretning efter karpaltunnelfrigørelse hos diabetiske patienter. Clin Neurophysiol. 2010;121(9):1569-1573.
13. Maloney CT Jr, Dellon AL, Heller C Jr, Olson JR. Prognostisk evne til et godt resultat ved frigørelse af karpaltunnelen ved dekompressionskirurgi i underekstremiteten. Clin Podiatr Med Surg. 2006;23(3):559-567.
14. Dellon AL, Dellon ES, Dellon ES, Seiler WA 4th. Effekten af tarsal tunnel-dekompression hos den streptozotocin-inducerede diabetiske rotte. Microsurgery. 1994;15(4):265-268.
15. Kale B, Yuksel F, Celikoz B, Sirvanci S, Ergun O, Arbak S. Effect of various nerve decompression procedures on the functions of distal limbs in streptozotocin-induced diabetic rats: further optimism in diabetic neuropathy. Plast Reconstr Surg. 2003;111(7):2265-2272.
16. Siemionow M, Alghoul M, Molski M, Agaoglu G. Clinical Outcome of Peripheral Nerve Decompression in Diabetic and Non-diabetic Peripheral Neuropathy. Ann Plast Surg. 2006;57(4):385-390.
17. Melenhorst WB, Overgoor ML, Gonera EG, Tellier MA, Houpt P. Nerve decompression surgery as treatment for peripheral diabetic neuropathy: literature overview and awareness among medical professionals. Ann Plast Surg. 2009;63(2):217-221.
18. Knobloch K, Gohritz G, Vogt PM. Kirurgisk dekompression af underbenet ved smertefuld diabetisk polyneuropati. Oper Orthop Traumatol. 2012;24(1):74-79.
19. Ducic I, Felder JM 3rd, Iorio ML. Den rolle, som kirurgi af perifere nerver spiller i forbindelse med diabetisk genopretning af lemmer. Plast Reconstr Surg. 2011;127(Suppl 1):259S-269S.
20. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Mohler MJ, Wendel CS, Lipsky BA. Risikofaktorer for fodinfektioner hos personer med diabetes. Diabetes Care. 2006;29(6):1288-1293.
21. Dellon AL, Muse VL, Nickerson DS, et al. Forebyggelse af ulceration, amputation og reduktion af hospitalsindlæggelser: resultater af et prospektivt multicenterforsøg med tibial neurolyse hos patienter med diabetisk neuropati. J Reconstr Microsurg. 2012;28(4):241-246.
22. Wukich DK, Crim BE, Frykberg RG, Frykberg RG, Rosario BL. Neuropati og dårligt kontrolleret diabetes øger hyppigheden af infektion på operationsstedet efter fod- og ankelkirurgi. J Bone Joint Surg Am. 2014;96(10):832-839.
23. Chaudhry V, Stevens JC, Kincaid J, So YT. Praksisrådgivning: Nytte af kirurgisk dekompression til behandling af diabetisk neuropati: Rapport fra Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2006;66(12):1805-1808.
24. Aszmann O, Tassler PL, Dellon AL. Ændring af den naturlige historie af diabetisk neuropati: forekomst af sår/amputation i det kontralaterale lem hos patienter med unilateral nervedekompressionsprocedure. Ann Plast Surg. 2004;53(6):517-522.
25. Dellon AL. Neurokirurgisk forebyggelse af ulceration og amputation ved dekompression af perifere nerver i underekstremiteterne ved diabetisk neuropati: opdatering 2006. Acta Neurochir Suppl. 2007;100:149-151.
26. Baltodano PA, Basdag B, Bailey CR, et al. Den positive effekt af neurolyse på diabetiske patienter med komprimerede nerver i de nedre ekstremiteter: A Systematic Review and Meta-analysis. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2013;1(4):e24.
27. Garrod K LAS, McCabe S, Dellon A Lee. Forebyggelse af ulceration og amputation, ved neurolyse af perifere nerver hos diabetikere med neuropati og nervekompression: Decision-tree Utility Analysis. J Diabetes Metab. 2014;5(1):5.
28. Nickerson DS. Lav recidivfrekvens af diabetisk fodsår efter nervedekompression. J Am Podiatr Med Assoc. 2010;100(2):111-115.
29. Aszmann OC, Kress KM, Dellon AL. Resultater af dekompression af perifere nerver hos diabetikere: en prospektiv, blindet undersøgelse. Plast Reconstr Surg. 2000;106(4):816-822.
30. Baravarian B. Surgical decompression for painful diabetic peripheral nerve compression and neuropathy: a comprehensive approach to a potential surgical problem. Clin Podiatr Med Surg. 2006;23(3):621-635.
31. Barrett SL, Dellon AL, Fleischli J, Gould JS, Wang C. Metabolic and compressive neuropathy. Foot Ankle Spec. 2010;3(3):132-139.
32. Biddinger KR, Amend KJ. Den rolle, som kirurgisk dekompression spiller ved diabetisk neuropati. Foot Ankle Clin. 2004;9(2):239-254.
33. Dellon AL: Behandling af symptomatisk diabetisk neuropati ved kirurgisk dekompression af flere perifere nerver. Plast Reconstr Surg. 1992;89(4):689-697.
34. Dellon AL: Diabetisk neuropati: gennemgang af en kirurgisk fremgangsmåde til genoprettelse af fornemmelse, lindring af smerter og forebyggelse af sårdannelse og amputation. Foot Ankle Int. 2004;25(10):749-755.
35. Mazilu G, Budurca RA, Graur M, Stamate T. Surgical treatment of tarsal tunnel syndrome in diabetic neuropathy. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2012;116(1):128-134.
36. Rader AJ. Kirurgisk dekompression ved diabetisk perifer neuropati i underekstremiteterne. J Am Podiatr Med Assoc. 2005;95(5):446-450.
37. Siemionow M, Alghoul M, Molski M, Agaoglu G. Clinical outcome of peripheral nerve decompression in diabetic and nondiabetic peripheral neuropathy. Ann Plast Surgy. 2006;57(4):385-390.
38. Valdivia JM, Dellon AL, Weinand ME, Maloney CT Jr. Surgical treatment of peripheral neuropathy: outcomes from 100 consecutive decompressions. J Am Podiatr Med Assoc. 2005;95(5):451-454.
39. Wood WA, Wood MA. Dekompression af perifere nerver ved diabetisk neuropati i de nedre ekstremiteter. J Foot Ankle Surg. 2003;42(5):268-275.
40. Zhang W, Li S, Zheng X. Evaluering af den kliniske effekt af dekompression af flere nerver i underekstremiteterne ved diabetisk perifer neuropati. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg. 2013;74(2):96-100.
41. Maurik JF, van Hal M, van Eijk RP, Kon M, Peters EJ. Værdien af kirurgisk dekompression af komprimerede nerver i den nedre ekstremitet hos patienter med smertefuld diabetisk neuropati: et randomiseret kontrolleret forsøg. Plast Reconstr Surg. 2014;134(2):325-332.
42. Best T, Best CA, Best AA, Fera A. Surgical Peripheral Nerve Decompression for the Treatment of Diabetic Neuropathy of the Foot-A Randomized Controlled Trial (kirurgisk perifer nervedekompression til behandling af diabetisk neuropati i foden – et randomiseret kontrolleret forsøg). Præsentation på: American Society for Peripheral Nerve annual meeting; January 15-17, 2016; Scottsdale, AZ.
43. Rozen S. Peripheral Nerve Release in Diabetes: Are We Cutting for a Cure? Præsentation ved: Annual meeting of the American College of Foot and Ankle Surgeons; February 11-14, 2016; Austin, TX.
44. Rankin TM, Miller JD, Gruessner AC, Nickerson DS. Illustration af omkostningsbesparende implikationer af Nervedekompression i de nedre ekstremiteter for at forebygge recidiv af diabetisk fodsulceration. J Diabetes Sci Technol. 2015;9(4):873-880.
45. Trignano E, Fallico N, Chen HC, et al. Evaluering af forbedring af den perifere mikrocirkulation i foden efter tarsaltunnelfrigørelse hos diabetiske patienter ved hjælp af transkutan oximetri. Microsurgery. 2016;36(1):37-41.
46. Yudovsky D, Nouvong A, Schomacker K, Pilon L. Assessing diabetic foot ulcer development risk with hyperspectral tissue oximetry. J Biomed Opt. 2011;16(2):026009.