Venøs drænageanatomi
Fysiologi og venøs tilbagevenden
Venøs tilbagevenden (VR) er den mængde blod, der når frem til højre hjerte. Hvis den centrale venøse pulje defineres som det blodvolumen, der er indeholdt i de store thorakale vener og i højre atrium, kan VR anses for at være det blodvolumen, der kommer ind i dette rum fra periferien. Mange faktorer og variabler påvirker VR. Hvis disse variabler holdes konstante, er VR imidlertid omvendt proportional med det centrale venøse tryk (CVP). Under hæmodynamisk stabile forhold er VR også nogenlunde lig med cardiac output (CO).
De vigtigste faktorer, der påvirker VR, er respirationscyklus, venetonus, højre hjertes funktion, tyngdekraften og muskelpumpen. I løbet af respirationscyklussen falder CVP i takt med, at der dannes et negativt intrathorakalt tryk under inspirationen, hvorved VR øges. Det negative intrathorakale tryk overføres til de store thorakale vener, og når diafragmaet bevæger sig nedad, stiger det intraabdominale tryk, hvilket bidrager til at flytte blodet mod hjertet. Når det intrathorakale tryk øges, vender disse mekanismer om.
Venustonus påvirker VR ved at ændre venernes kapacitans og reguleres primært af det autonome system.
Når blodet når frem til højre ventrikel, pumpes det ud i lungecirkulationen. Når ventriklen trækker sig sammen, bevæger den sig nedad og skubber blodet ud, og da de store kar holder hjertet på plads, opstår der en mekanisme med “hjertesugning”, som trækker blodet ind i forkamrene. Når blodet fylder forkamrene, strækker atriets vægge sig, og atriets tryk falder.
Tyngdekraften påvirker VR ved at etablere en gradient mellem det intrathorakale venekompartment og de nedre eller afhængige ekstremiteter. For hver centimeter under det højre atrium stiger det venøse tryk med ca. 0,75-0,8 mm Hg. Det venøse tryk i ankelhøjde hos en person, der står i oprejst stilling, er ca. 90 mm Hg.
Tyngdekraftens virkning på det venøse tryk er af en sådan art, at den medfører blodansamling i benene, og hvis en person står stille i længere tid, kan der opstå besvimelse på trods af kompenserende mekanismer. Denne effekt skyldes et fald i hjernens perfusionstryk.
I modsætning til det venøse tryk i de nedre eller afhængige ekstremiteter falder det venøse tryk over det højre atrium i oprejst stilling. Trykket i halsvenerne er tæt på 0 mm Hg, og dette lave tryk får dem til at kollapse. Duralsinusserne har imidlertid stive vægge, der forhindrer deres kollaps; de når derfor subatmosfæriske tryk (dvs. < 0 mm Hg).
Muskelkontraktion letter VR ved at komprimere venerne. Kontraktion og afslapning af musklerne omkring de dybe vener er med til at presse blodet opad. Ventiler forhindrer tilbageløb af blodet tilbage i de nedre lemmer og hjælper derved den ensrettede strøm af blod til højre atrium. Denne effekt er kendt som muskelpumpen. Når musklerne i underbenet trækker sig sammen, kan muskelpumpen effektivt reducere det venøse tryk i underbenet til mindre end 30 mm Hg.
Venøs hypertension
Sammenhængen mellem unormal VR og forskellige tegn og symptomer har været anerkendt siden Hippokrates’ tid. Kronisk venøs insufficiens skønnes at udvikle sig hos næsten 50 % af patienter med større åreknuder.
Kronisk venøs insufficiens er resultatet af hæmmet venøs strømning til hjertet. I de nedre ekstremiteter, når dette sker, ændres den normale reabsorption af perivaskulære væsker ved hjælp af osmotiske og trykgradienter, hvilket fører til ophobning af perivaskulær og lymfatisk væske, som forårsager ødemer og nedsat iltning af de omkringliggende væv. Som følge heraf kan der opstå smerter, kramper, rastløshed, pigmentforandringer, dermatitis og ulceration.
Flere etiologiske faktorer ændrer den venøse strømning og kan således føre til venøs hypertension. I de nedre ekstremiteter skyldes venøs hypertension tab eller forstyrrelse af det normale 1-vejsklapsystem. Denne ventilforstyrrelse kan opstå sekundært til dyb venetrombose, tromboflebitis eller dilatation af venerne af andre årsager.
Når perforatorsystemet i de nedre ekstremiteter bliver inkompetent, shuntes blodet fra det dybe venesystem ind i det overfladiske venesystem. Shuntningen af blod til det overfladiske system får dets vener til at reagere ved at udvide sig for at imødekomme den øgede strømning, hvilket giver overfladisk ventilinkompetence, som fører til dannelse af varicer.
Når trykket fra muskelsammentrækningen i benene overføres til det overfladiske venesystem og det subkutane væv i oprejst stilling, kan trykket i de cuticulære venoler i høj grad overstige 100 mm Hg. Den deraf følgende øgede kapillær dilatation og øgede permeabilitet manifesteres som telangiektasier og venektasier.
Venøs hypertension har vist sig at ødelægge de veneklapper, der er til stede i det subcuticulære vaskulære system; Denne ødelæggelse fremmer progressionen af sygdommen og forværrer hypertensionen, hvilket øger risikoen for udvikling af ulcus.