Amöbenbewegung
Sol-Gel-TheorieBearbeiten
Das Protoplasma einer Amöbe besteht aus einer äußeren Schicht, dem sogenannten Ektoplasma, das einen inneren Teil, das Endoplasma, umgibt. Das Ektoplasma besteht aus einem gallertartigen Halbfeststoff, der als Plasmagel bezeichnet wird, während das Endoplasma aus einer weniger viskosen Flüssigkeit, dem Plasmasol, besteht. Das Ektoplasma verdankt seine hohe Viskosität zum Teil dem vernetzenden Aktomyosin-Komplex. Man geht davon aus, dass die Fortbewegung einer Amöbe durch die Sol-Gel-Umwandlung des Protoplasmas innerhalb ihrer Zelle erfolgt. Die Sol-Gel-Umwandlung beschreibt die Kontraktions- und Entspannungsvorgänge, die durch osmotischen Druck und andere ionische Ladungen erzwungen werden.‘
Wenn sich eine Amöbe beispielsweise bewegt, dehnt sie ein gelatinöses, zytosolisches Pseudopodium aus, was dazu führt, dass das flüssigere Zytosol (Plasmasol) nach dem gelatinösen Teil (Plasmagel) fließt, wo es am Ende des Pseudopodiums gerinnt. Dies führt zur Ausdehnung dieses Anhängsels. Am gegenüberliegenden (hinteren) Ende der Zelle wird das Plasmagel dann in Plasmasol umgewandelt und strömt in Richtung des vorrückenden Pseudopodiums. Solange die Zelle eine Möglichkeit hat, sich am Substrat festzuhalten, führt die Wiederholung dieses Prozesses die Zelle vorwärts. Im Inneren der Amöbe gibt es Proteine, die aktiviert werden können, um das Gel in den flüssigeren Sol-Zustand umzuwandeln.
Das Zytoplasma besteht größtenteils aus Aktin, und Aktin wird durch aktinbindende Proteine reguliert. Aktinbindende Proteine werden wiederum durch Kalziumionen reguliert; daher sind Kalziumionen bei der Sol-Gel-Umwandlung sehr wichtig.
Modalitäten der amöboiden BewegungBearbeiten
Aktin-getriebene MotilitätBearbeiten
Auf der Grundlage einiger mathematischer Modelle stellen neuere Studien die Hypothese eines neuartigen biologischen Modells für kollektive biomechanische und molekulare Mechanismen der zellulären Bewegung auf. Es wird vorgeschlagen, dass Mikrodomänen die Textur des Zytoskeletts weben und ihre Interaktionen den Ort für die Bildung neuer Adhäsionsstellen markieren. Nach diesem Modell organisiert die Signaldynamik der Mikrodomänen das Zytoskelett und seine Interaktion mit dem Substrat. Da Mikrodomänen die aktive Polymerisation von Aktinfilamenten auslösen und aufrechterhalten, erzeugen ihre Ausbreitung und ihre Zickzackbewegung auf der Membran ein hochgradig vernetztes Netzwerk aus gekrümmten oder linearen Filamenten, die in einem breiten Spektrum von Winkeln zur Zellgrenze ausgerichtet sind. Es wurde auch vorgeschlagen, dass die Interaktion zwischen Mikrodomänen die Bildung neuer fokaler Adhäsionsstellen an der Zellperipherie markiert. Die Interaktion von Myosin mit dem Aktinnetzwerk führt dann zu Membranrückzug/-rütteln, retrograder Strömung und kontraktilen Kräften für die Vorwärtsbewegung. Schließlich könnte eine kontinuierliche Belastung der alten fokalen Adhäsionsstellen zur Kalzium-induzierten Aktivierung von Calpain und folglich zur Ablösung der fokalen Adhäsionen führen, wodurch sich der Zyklus schließt.
Neben der Aktinpolymerisation spielen Mikrotubuli möglicherweise auch eine wichtige Rolle bei der Zellmigration, wenn es um die Bildung von Lamellipodien geht. Ein Experiment zeigte, dass Mikrotubuli zwar nicht für die Aktinpolymerisation erforderlich sind, um Lamellipodien zu bilden, dass sie aber für die Zellbewegung notwendig sind.
Bleb-driven motilityEdit
Ein weiterer vorgeschlagener Mechanismus, der „bleb-driven amoeboid locomotion“-Mechanismus, legt nahe, dass sich das Aktomyosin der Zellrinde zusammenzieht, um den hydrostatischen Druck innerhalb der Zelle zu erhöhen. Blebbing tritt in amöboiden Zellen auf, wenn sich eine etwa kugelförmige Ausstülpung in der Zellmembran bildet, die durch eine Ablösung vom Aktomyosin-Kortex gekennzeichnet ist. Diese Art der amöboiden Bewegung setzt voraus, dass Myosin II eine Rolle bei der Erzeugung des hydrostatischen Drucks spielt, der die Ausdehnung des Blebings bewirkt. Dies unterscheidet sich von der Aktin-getriebenen Fortbewegung, bei der die Ausstülpung durch die Polymerisation des Aktins entsteht, während es am Aktomyosin-Kortex verbleibt und physisch gegen die Zellbarriere drückt. Während der amöboiden Bewegung der Blasen wird der zytoplasmatische Sol-Gel-Zustand reguliert.
Blasen können auch ein Zeichen dafür sein, dass eine Zelle die Apoptose durchläuft.
Es wurde auch beobachtet, dass die von beweglichen Zellen gebildeten Blasen einen ungefähr gleichförmigen Lebenszyklus durchlaufen, der etwa eine Minute dauert. Dazu gehört eine Phase der anfänglichen Ausdehnung nach außen, in der sich die Membran vom membranösen Zytoskelett löst. Darauf folgt eine kurze statische Phase, in der der aufgebaute hydrostatische Druck gerade ausreicht, um die Größe der Blase zu erhalten. Danach folgt die letzte Phase, in der sich die Blase langsam zurückzieht und die Membran wieder in die Infrastruktur des Zytoskeletts eingefügt wird.
Zellen können schnelle Übergänge zwischen Blasenbildung und Lamellipodium-basierter Motilität als Mittel zur Migration durchlaufen. Die Geschwindigkeit, mit der diese Übergänge erfolgen, ist jedoch noch unbekannt. Tumorzellen können auch schnelle Übergänge zwischen amöboider Motilität und mesenchymaler Motilität, einer anderen Form der zellulären Bewegung, aufweisen.
Verwandte BewegungsmechanismenBearbeiten
Dictyostelium-Zellen und Neutrophile können ebenfalls schwimmen, wobei sie einen ähnlichen Mechanismus wie beim Krabbeln verwenden.
Eine andere einzellige Form der Bewegung, die bei Euglena gezeigt wird, ist als Metaboly bekannt.
Die Grundlage der Sol-Gel-Theorie ist die Umwandlung von Sol und Gel.