Cefalea en racimos precipitada por mononitrato de isosorbida: A Case Report
Resumen
Se sabe que los nitratos precipitan la cefalea. El caso estudiado es el de un hombre de 78 años que desarrolló cefalea en racimos por mononitrato de isosorbida. No tenía antecedentes de cefalea y había tomado la medicación durante 11 años. Cuando se suspendió la medicación, las cefaleas se aliviaron, y las cefaleas comenzaron de nuevo cuando se reinstituyó la medicación. La cefalea era un dolor unilateral, intenso y severo que duraba aproximadamente 3 horas, con lagrimeo asociado. La resonancia magnética reveló un macroadenoma hipofisario, y la ARM reveló una oclusión de la arteria carótida interna contralateral.
Este caso es inusual en el sentido de que la forma de cefalea era en racimos, en un paciente sin antecedentes de cefalea. La medicación como factor precipitante de la cefalea debe tenerse en cuenta en las cefaleas de nueva aparición, especialmente en los ancianos.
Descriptores:
cefalea en racimos, nitratos
INTRODUCCIÓN
La cefalea es un efecto secundario relativamente frecuente de la medicación. Se sabe que los nitratos precipitan el dolor de cabeza.1 El mononitrato de isosorbida se utiliza como medicamento profiláctico para la prevención de la angina de pecho. El mononitrato de isosorbida estimula la producción de GMPc, lo que da lugar a la relajación del músculo liso vascular.2 En la mayoría de los casos, cuando un paciente experimenta una cefalea inducida por un fármaco, el dolor de cabeza se produce relativamente poco después de iniciar el tratamiento. El tipo de cefalea suele ser tensional o migrañosa. Las cefaleas en racimo, o las cefaleas con características de racimo, pueden ocurrir, en raras ocasiones, como consecuencia de la medicación. Este caso es inusual en el sentido de que el tipo de cefalea era en racimos, y el dolor de cabeza comenzó 10 años después del inicio del medicamento.
METODOS
Este informe fue realizado por el neurólogo tratante a través de una entrevista con el paciente, y una revisión de la historia clínica.
Historia del caso
El paciente es un varón blanco de 78 años sin historia previa de migraña, tensión o cefalea en racimos. Los antecedentes familiares son positivos para cefalea, ya que su madre tuvo migrañas antes de los 50 años, y su hijo tuvo cefaleas migrañosas. La historia social es positiva para cigarrillos hasta los 60 años. Los antecedentes son positivos para enfermedad arterial coronaria, s/p injerto de derivación arterial coronaria a la edad de 68 años. También tiene una historia de insuficiencia renal leve debido a una infección de la vejiga y el riñón a la edad de 61 años. Tiene un historial de aumento del colesterol, con medicación desde los 67 años. El paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta que desarrolló dolores de cabeza durante un periodo de una semana. Los dolores de cabeza eran sólo del lado izquierdo, y se describían como un «hierro al rojo vivo que se clavaba por encima del ojo hasta la espalda». La intensidad era grave. El dolor se acompañaba de lagrimeo del ojo del lado afectado, pero sin secreción nasal. No había náuseas ni fotofobia. El dolor de cabeza comenzaba 2 horas después de que tomara su medicación matutina. La duración de la cefalea era de 2 a 6 horas, con una media de 3 horas, momento en el que el dolor desaparecía rápidamente. Durante el dolor, el paciente se movía de un lado a otro. El hielo y el calor no ayudaron. La medicación en el momento de la aparición de la cefalea incluía: 1 Mononitrato de isosorbida, 30 mg de la formulación de liberación prolongada todas las mañanas 2 Diltiazem HCL, de liberación prolongada, 120 mg todas las mañanas 3 Pentoxifilina, 400 mg todas las mañanas 4 Simvastatina, 40 mg todas las noches 5 Mesilato de doxazosina, 1 mg por la noche 6 Aspirina, 325 mg y ácido fólico, 400 mg, uno de cada por la mañana. Llevaba 11 años tomando cada uno de estos medicamentos. La paciente tenía un examen neurológico normal, sin ptosis, cambios en el campo visual o cambios pupilares. La ARM reveló una arteria carótida interna derecha ocluida. El lado izquierdo era normal. La oclusión de la carótida derecha era un hallazgo antiguo. La RMN reveló un macroadenoma hipofisario de 2,0×2,2×2,8 cm, que se extendía al seno cavernoso derecho. El examen endocrino, incluyendo estudios de prolactina y tiroides, fue normal. La velocidad de sedimentación era normal. La oxigenoterapia alivió la cefalea durante una semana, pero pronto dejó de ser efectiva. La oxicodona fue moderadamente eficaz para la cefalea en racimos. Dos series de inyecciones de toxina botulínica tipo A no produjeron alivio, y tuvo un mes de ptosis como evento adverso. La lidocaína intranasal y los comprimidos de hidrocodona/acetaminofén no produjeron ningún alivio. Después de 3 meses de dolores de cabeza diarios, se suspendió la isosorbida, a pesar de la necesidad de la medicación como antianginoso. Los dolores de cabeza desaparecieron inmediatamente y volvieron a aparecer cuando se reinició la medicación. La dosis se redujo a 15 mg cada mañana, lo que no provocó ningún dolor de cabeza. Durante el año siguiente, el paciente permaneció sin cefaleas con la dosis más baja de isosorbida. El tumor hipofisario fue entonces resecado sin complicaciones.
Se sabe que el mononitrato de isosorbida antianginoso precipita la cefalea.2 Este caso es inusual porque la forma de cefalea era en racimos. Además, este paciente había estado tomando isosorbida durante más de 10 años antes de la aparición de la cefalea. La interrupción de la isosorbida alivió las cefaleas. Es posible, en este caso, que la presencia del tumor hipofisario (macroadenoma) desempeñara algún papel en la evolución de las cefaleas en racimo. Sin embargo, permaneció sin cefaleas cuando se suspendió el mononitrato de isosorbida, y las cefaleas en racimo volvieron a aparecer en cuanto se reinició la medicación. Se ha informado previamente de que la nitroglicerina inducirá una cefalea en racimos, aproximadamente entre 30 y 40 minutos después de la administración de nitroglicerina.1 Durante un ciclo de racimos, 1 mg de nitroglicerina sublingual precipitará un ataque en casi todos los pacientes.3 El mecanismo de acción puede ser la activación del sistema trigeminovascular, y no la vasodilatación directa.4 La cefalea se produce después de que la vasodilatación haya desaparecido (los efectos vasculares máximos de la nitroglicerina se producen varios minutos después de la administración, y desaparecen en 30 minutos).5 Los medicamentos son a menudo un factor desencadenante de la cefalea. Este caso sugiere que la medicación debe considerarse como un factor desencadenante de la cefalea de nueva aparición, incluso cuando el paciente ha utilizado un medicamento durante muchos años.
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