El ciclo de la infección
Encyclopædia Britannica, Inc.Ver todos los vídeos de este artículo
Los virus sólo pueden reproducirse dentro de una célula huésped. El virus parental (virión) da lugar a numerosas progenies, generalmente idénticas genética y estructuralmente al virus parental. Las acciones del virus dependen tanto de sus tendencias destructivas hacia una célula huésped específica como de las condiciones ambientales. En el ciclo vegetativo de la infección viral, la multiplicación de los virus progenitores puede ser rápida. Este ciclo de infección suele provocar la muerte de la célula y la liberación de muchas progenies del virus. Algunos virus, en particular los bacteriófagos, se denominan templados (o latentes) porque la infección no provoca inmediatamente la muerte de la célula. El material genético del virus permanece latente o se integra en el genoma de la célula huésped. Las células infectadas con virus templados se denominan lisogénicas porque las células tienden a descomponerse cuando se encuentran con algún factor químico o físico, como la luz ultravioleta. Además, muchos virus animales y vegetales, cuya información genética no se integra en el ADN del huésped, pueden permanecer en estado latente en los tejidos durante largos periodos de tiempo sin causar mucho daño tisular, si es que lo hacen. La infección viral no siempre provoca la muerte de las células o una lesión tisular; de hecho, la mayoría de los virus permanecen latentes en los tejidos sin causar nunca efectos patológicos, o sólo lo hacen bajo otras provocaciones, a menudo ambientales.
Aunque las vías de reproducción de los distintos virus varían considerablemente, existen ciertos principios básicos y una serie particular de acontecimientos en el ciclo de infección para la mayoría de los virus, si no todos. El primer paso en el ciclo de infección es que el virus parental invasor (virión) debe adherirse a la superficie de la célula huésped (adsorción). En el segundo paso, el virión intacto penetra en la membrana externa y entra en el interior de la célula (citoplasma) o inyecta el material genético del virus en el interior de la célula mientras la cápside proteica (y la envoltura, si está presente) permanece en la superficie celular. En el caso de la penetración de un virión completo, un proceso posterior (desrevestimiento) libera el material genético de la cápside y la envoltura, si están presentes. En cualquiera de los dos casos, el material genético viral no puede empezar a sintetizar proteínas hasta que haya salido de la cápside o la envoltura.
Encyclopædia Britannica, Inc.
Ciertos virus bacterianos, como el bacteriófago T4, han desarrollado un elaborado proceso de infección: tras la adsorción y la fijación firme de la cola del virus a la superficie de la bacteria por medio de «clavijas» proteináceas, la cola musculosa se contrae, y el tapón de la cola penetra la pared celular y la membrana subyacente e inyecta el ADN del virus (fago) en la célula. Otros bacteriófagos penetran en la membrana celular por medios diferentes, como la inyección del ácido nucleico a través de los pili masculinos (sexuales) de la bacteria. En todos los virus bacterianos, la penetración transmite el ácido nucleico viral a través de una pared celular bacteriana rígida.
Encyclopædia Britannica, Inc.
Las células vegetales también tienen paredes celulares rígidas, que los virus vegetales no pueden penetrar normalmente. Sin embargo, los virus de las plantas no han desarrollado sus propios sistemas para inyectar ácidos nucleicos en las células del huésped, por lo que se transmiten por la probóscide de los insectos que se alimentan de las plantas. En el laboratorio, los virus de las plantas penetran en las células vegetales si las paredes celulares han sido raspadas con papel de lija o si los protoplastos celulares (membrana plasmática, citoplasma y núcleo) carecen de paredes.
La penetración de los virus en las células animales implica procesos diferentes, porque las células animales no están encerradas por paredes sino por una membrana flexible de bicapa lipoproteica. La mayoría de los virus animales, estén o no encerrados en envolturas lipídicas, penetran en las células de forma intacta mediante un proceso denominado endocitosis. La membrana invagina y engulle una partícula de virus adsorbida a una célula, normalmente en una zona de la membrana llamada fosa recubierta, que está revestida por una proteína especial conocida como clatrina. A medida que la fosa recubierta se invagina, se pellizca en el citoplasma para formar una vesícula recubierta. La vesícula recubierta se fusiona con los endosomas citoplasmáticos (vesículas con membrana) y luego con los orgánulos celulares llamados lisosomas, que son vesículas con membrana que contienen enzimas. En un entorno ácido, la membrana de un virus con envoltura se fusiona con la membrana del endosoma y la nucleocápside viral se libera en el citoplasma. Los virus sin envoltura presumiblemente sufren un proceso similar, por el que la cápside proteica se degrada, liberando el ácido nucleico viral desnudo en el citoplasma.
Encyclopædia Britannica, Inc.
El orden de las etapas de la replicación vírica que siguen a la desencapsulación del genoma varía para las distintas clases de virus. Para muchas familias de virus, el tercer paso en el ciclo de infección es la transcripción del genoma del virus para producir ARNm viral, seguido por el cuarto paso, la traducción del ARNm viral en proteínas. Para los virus en los que el ácido nucleico genómico es un ARN que puede servir de mensajero (es decir, los virus de ARN de cadena positiva), el tercer paso es la traducción del ARN para formar proteínas virales; algunas de estas proteínas virales recién sintetizadas son enzimas que sintetizan ácidos nucleicos (polimerasas), que llevan a cabo un cuarto paso, la transcripción de más ARNm del genoma viral. En el caso de los virus de ADN más complicados, como los adenovirus y los herpesvirus, algunas regiones del genoma sintetizan ARNm «tempranos», que se traducen en polimerasas que inician la transcripción de regiones «tardías» del ADN en ARNm, que luego se traducen en proteínas estructurales.
Independientemente de cómo procedan el tercer y el cuarto paso, el quinto paso en el ciclo de la infección es la replicación (reproducción del genoma parental para hacer genomas progenitores). El sexto paso es el ensamblaje de los genomas progenitores recién replicados con las proteínas estructurales para crear viriones progenitores completamente formados. El séptimo y último paso es la liberación de los viriones progenitores mediante la lisis de la célula huésped a través del proceso de extrusión o brotación, dependiendo de la naturaleza del virus. En un animal huésped o en un cultivo celular, este proceso de siete pasos puede repetirse muchas veces; los viriones progenie liberados del sitio original de la infección se transmiten entonces a otros sitios o a otros individuos.
Para la mayoría de los virus de ARN de animales y plantas, todos los eventos replicativos tienen lugar en el citoplasma; de hecho, muchos de estos virus de ARN pueden crecer en células huésped en las que se ha eliminado el núcleo. La replicación de la mayoría de los virus de ADN de animales y plantas, así como del virus de la gripe de ARN, tiene lugar en el núcleo. En estos virus, la transcripción tiene lugar en el núcleo, el ARNm migra al citoplasma, donde se traduce, y estas proteínas virales migran de nuevo al núcleo, donde se ensamblan con los genomas de la progenie recién replicados. La migración de las proteínas víricas recién traducidas desde el citoplasma al núcleo es generalmente una función de secuencias específicas de aminoácidos llamadas «señales», que translocan la proteína a través de los poros de la membrana del núcleo.