Gas de cloro

Gas de cloro

Las lesiones por gas de cloro se observan tras la exposición industrial y laboral, los vertidos accidentales y la intoxicación deliberada. La toxicidad aguda del cloro provoca daños en las vías respiratorias y suele producirse con exposiciones a corto plazo y de alto nivel, como los derrames. Más recientemente, el gas cloro se ha vuelto a utilizar como arma de guerra. Las exposiciones ocupacionales y públicas son comunes, aunque normalmente implican niveles más bajos. La toxicidad viene determinada principalmente por el nivel de exposición.

Naturaleza del cloro

El cloro existe como gas a temperatura y presión normales. El gas se presuriza y se enfría hasta alcanzar la forma líquida para su almacenamiento y transporte. Cuando se libera, forma rápidamente un gas amarillo-verdoso que permanece cerca del suelo y se propaga rápidamente. El cloro gaseoso no es inflamable, pero puede reaccionar de forma explosiva con otros productos químicos como el aguarrás y el amoníaco. Puede reconocerse por su olor acre, irritante y similar al de la lejía, que suele avisar de la exposición.

Vías de exposición al cloro

Exposición accidental

El cloro se utiliza ampliamente en la industria. Se utiliza como agente blanqueador en la fabricación de papel y telas, en la fabricación de pesticidas, caucho, PVC y disolventes, en el agua potable y en el agua de las piscinas para su purificación y como parte del proceso de saneamiento de los residuos industriales y las aguas residuales. En el Reino Unido se producen más de 1,6 millones de toneladas de cloro al año. En todo el mundo se producen unos 44 millones de toneladas, gran parte de las cuales se transportan por carretera y ferrocarril.

En las últimas décadas, la mayoría de las exposiciones agudas se han producido por vertidos industriales, errores de mezcla de productos químicos y accidentes industriales, que han provocado lesiones y muertes. La exposición crónica a niveles más bajos se ha producido en el lugar de trabajo y en espacios públicos como las piscinas. La exposición doméstica ha sido a menudo el resultado de la mezcla de lejía de cloro con agentes de lavado ácidos como el ácido acético, nítrico y fosfórico.

Envenenamiento deliberado

El cloro se utilizó por primera vez como arma durante la Primera Guerra Mundial. La protección respiratoria se desarrolló rápidamente, pero no protegió a la mayoría de los civiles. En un momento dado, era tan frecuente en el frente occidental que se desarrollaron respiradores para caballos y palomas mensajeras. Posteriormente, su uso en la guerra se prohibió por consenso en la Organización de las Naciones Unidas (ONU).

El uso generalizado del cloro en la industria significa que no se puede prohibir su producción y almacenamiento, ni siquiera en los regímenes en los que se han entregado las armas químicas. Por lo tanto, está disponible para aquellos que quieran convertirlo en un arma. Su reaparición en las últimas décadas ha sido ampliamente reportada en zonas de conflicto, incluyendo Sri Lanka, Irak y Siria, y muchos incidentes han sido verificados por la ONU. El gas cloro se ha utilizado recientemente en zonas urbanas asediadas, donde se filtra en los sótanos y expulsa a la población a la intemperie. Su amplio almacenamiento y transporte también lo hacen susceptible de ser atacado por los terroristas, provocando derrames, como ha ocurrido varias veces en Irak. Por lo tanto, los médicos en las zonas de conflicto y fuera de ellas deben ser conscientes de la gestión de la exposición al gas cloro.

Toxicidad del cloro

Los humanos pueden detectar niveles muy bajos de gas cloro. El umbral de concentración para la detección del olor es de alrededor de 0,2 partes por millón (ppm). Los síntomas inmediatos se relacionan con la concentración:

• De 1 a 3 ppm, hay una leve irritación de las membranas mucosas de los ojos, la nariz y la garganta que normalmente se puede tolerar durante aproximadamente una hora.
• De 5 a 15 ppm, hay una moderada irritación de las membranas mucosas. La sensación es de exposición irritante.
• A los 30 ppm hay dolor en el pecho, dificultad para respirar y tos.
• A los 40-60 ppm puede desarrollarse neumonitis tóxica y/o edema pulmonar agudo, junto con obstrucción de las vías respiratorias superiores, malestar abdominal e incluso perforación esofágica.
• Las concentraciones superiores a 400 ppm suelen ser mortales en 30 minutos.
• Por encima de 800 ppm, la muerte se produce en pocos minutos.
• La exposición a líquidos provoca quemaduras y ulceración en la córnea y dermatitis con formación de ampollas.
• La exposición crónica a niveles bajos suele provocar irritación de la piel y de las membranas mucosas y, por lo general, síntomas respiratorios crónicos.

Patofisiología

El cloro gaseoso está clasificado como agente pulmonar o agente asfixiante (otros incluyen el fosgeno, el difosgeno y la cloropicrina). Una vez inhalado, se difunde en el epitelio respiratorio, donde la mayor parte del daño se inicia por su disolución en ácidos clorhídrico e hipocloroso. El daño adicional se produce con la activación de las células inflamatorias y la posterior liberación de oxidantes y enzimas proteolíticas. Los ácidos clorhídrico e hipocloroso también se dirigen a los epitelios de las conjuntivas oculares, lo que provoca una lesión ácida en el ojo.

La solubilidad intermedia en agua del cloro significa que se absorbe principalmente en el compartimento conductor del tracto respiratorio, desde la nariz hasta el nivel de los bronquios, y se necesita una mayor exposición para causar daños alveolares. Las concentraciones elevadas de cloro (800 ppm o más) provocan daños mixtos en las vías respiratorias y alveolares. Cuando se producen daños alveolares, su contribución al cuadro clínico suele ser menos pronunciada que la de los daños en las vías respiratorias superiores, con una alta prevalencia de signos de deterioro obstructivo. También hay evidencias de daños en el músculo liso respiratorio/bronquial, aunque esto parece ser reversible.

Presentación

Las vías respiratorias superiores y los ojos se irritan a bajos niveles de exposición. A niveles más altos, se lesionan la nasofaringe y la laringe. A niveles muy altos, se producen rápidamente daños alveolares. El edema pulmonar es el efecto más importante que pone en peligro la vida. El nivel de daño está influenciado por factores de la víctima (edad, salud pulmonar actual, presencia de respuesta de broncoespasmo, estado de esfuerzo y tasa metabólica, historial de tabaquismo) y factores ambientales (intensidad y duración de la exposición, calidad de la ventilación en el espacio en el que se produce la exposición). Una mayor exposición se asocia a un mayor daño potencial.

Síntomas inmediatos

Esto depende del nivel de exposición. Durante o inmediatamente después de la exposición a concentraciones peligrosas de cloro, son típicos los siguientes signos y síntomas:

• Ojos: dolor ardiente, lagrimeo, enrojecimiento, visión borrosa. El cloro se disuelve en la superficie del ojo para producir una lesión ocular ácida.
• Piel: Dolor ardiente, enrojecimiento y ampollas en la piel si se expone al gas. Pueden producirse lesiones cutáneas similares a la congelación si se expone al cloro líquido.
• ORL: sensación de quemazón en la nariz, la garganta y los ojos. La irritación de la laringe por concentraciones muy grandes puede causar un espasmo laríngeo repentino o una obstrucción edematosa, que puede ser mortal.
• Pulmonares: tos con dolor subesternal, opresión en el pecho, falta de aire y sibilancias. Estos pueden aparecer inmediatamente si se inhalan altas concentraciones de gas cloro, o pueden retrasarse si se inhalan bajas concentraciones de gas cloro. El edema pulmonar puede aparecer pronto, pero es más frecuente que se retrase unas horas. Puede producirse hemoptisis (suele ser una característica de la intoxicación por gas vesicante). La cianosis precoz conlleva un pronóstico casi incierto.
• Gastroenterológicos: náuseas y vómitos, perforación esofágica a niveles altos.
• Neurológicos: dolor de cabeza, desorientación.

Estos síntomas no son específicos del cloro; muchos son también características de la exposición a otros agentes químicos como el fosgeno y el gas lacrimógeno, y a algunos agentes neurológicos. Para las personas expuestas, los indicios más evidentes de que el cloro es el agente causante son el olor característico del cloro y la visión del gas denso de color amarillo verdoso a nivel del suelo.

Síntomas latentes

La presencia y la velocidad de desarrollo del edema pulmonar dependen de la intensidad de la exposición. Los pacientes presentan un empeoramiento de la dificultad respiratoria. Si se desarrolla un edema pulmonar, suele hacerlo en un plazo de 6 a 24 horas, aunque tras una exposición muy elevada puede desarrollarse en minutos (con un pronóstico extremadamente malo). El líquido del edema, generalmente espumoso, es secretado por los bronquios, y puede filtrarse por la boca y las fosas nasales.

• El síntoma más prominente es la disnea, con o sin opresión en el pecho.
• Los pacientes pueden ponerse cianóticos.
• El alto volumen de líquido de edema derivado del plasma en los pulmones (hasta un litro por hora) puede provocar hipovolemia e hipotensión.
• La hipoxemia precoz tiene un mal pronóstico.

Fatalidades

A niveles de exposición muy elevados, la muerte se produce en minutos u horas por insuficiencia respiratoria, hipoxemia, hipovolemia, obstrucción respiratoria aguda, destrucción alveolar o una combinación de éstas. La hipertensión pulmonar aguda, la congestión vascular pulmonar y las quemaduras de las vías respiratorias superiores e inferiores proximales contribuyen a ello. La hipoxia y la hipotensión indican un mal pronóstico, al igual que el desarrollo de edema pulmonar en las cuatro horas siguientes a la exposición.

En los supervivientes, la resolución comienza en 48 horas.

Exposición crónica a niveles bajos

La exposición crónica a niveles relativamente bajos de gas cloro tiende a causar síntomas crónicos de bajo nivel – particularmente:

• Acné y enrojecimiento de la piel.
• Irritación ocular – ojos rojos, lagrimeo, blefaroespasmo.
• Irritación del aparato respiratorio: dolor de garganta crónico, rinorrea, hipersalivación, estridor.
• Tos y sibilancias persistentes, típicamente una presentación similar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que puede mostrar cierta reversibilidad.
• Corrosión dental.
• Dolor torácico vago con reducción de la tolerancia al ejercicio.
• Puede desarrollarse edema pulmonar y, en ocasiones, hemoptisis.

Se ha postulado que la exposición repetida al cloro de la piscina es la causa de un exceso de asma entre los nadadores. En los adolescentes atópicos, el factor de riesgo de rinitis alérgica y asma parece aumentar de forma dependiente de la dosis por la asistencia a piscinas con cloro.

Diagnóstico diferencial

Los síntomas de la exposición al gas del cloro son inespecíficos, aunque el olor y la vista del gas son diagnósticos si el paciente puede dar una historia. Otras posibles causas de síntomas similares son:

Otros agentes irritantes pulmonares

• El gas fosgeno se distingue por su olor a heno recién segado. Aunque sus efectos son similares a los del cloro, es menos soluble y, por tanto, alcanza los alvéolos en mayor proporción, lo que lo hace más letal.
• El difosgeno es similar al fosgeno, con efectos parecidos.
• La cloropicrina (nitrocloroformo) es un plaguicida cancerígeno utilizado en la Primera Guerra Mundial que es menos letal, pero que provoca especialmente vómitos e irritación ocular, lo que hace que los afectados se quiten la protección respiratoria.
• El decafluoruro de azufre (SF5) tiene un olor similar al del dióxido de azufre. Es más venenoso que el fosgeno pero no suele producir irritación ocular.

Agentes antidisturbios
El gas lacrimógeno y el gas CS producen un intenso lagrimeo, junto con sensación de quemazón y dolor, predominantemente en los ojos, las vías respiratorias superiores, las membranas mucosas y la piel. El olor característico del cloro está ausente. El gas CS produce además tos profusa, desorientación, dificultad para respirar y vómitos. Sin embargo, no causa edema pulmonar a los niveles observados en situaciones de control de multitudes.

Agentes nerviosos
Estos causan la producción de secreciones acuosas así como dificultad respiratoria. Otros efectos característicos, como las contracciones musculares y la miosis, ayudan a distinguirlos del cloro.

Vesicantes
Estos agentes vesicantes, como el gas mostaza, suelen producir una toxicidad respiratoria retardada de las vías respiratorias centrales. La inhalación de vesicantes lo suficientemente grave como para causar disnea suele provocar signos de necrosis de las vías respiratorias, a menudo con formación de pseudomembranas y obstrucción parcial o completa de las vías respiratorias superiores. El daño pulmonar suele manifestarse como hemorragia más que como edema.

Investigaciones

Las investigaciones tienen un valor limitado en la atención inmediata de los pacientes expuestos, aunque algunas tienen valor predictivo para determinar la gravedad del resultado.

CXR
Los cambios radiológicos pueden ir días por detrás de los cambios clínicos, por lo que la radiografía de tórax puede tener un valor limitado, especialmente si es normal. La hiperinflación sugiere una lesión tóxica de las vías respiratorias más pequeñas con atrapamiento de aire alveolar. Los infiltrados perihilares sugieren un edema pulmonar secundario al daño de la membrana alveolar-capilar. La atelectasia es común.

Gases sanguíneas arteriales
Tanto el daño pulmonar central como el periférico pueden producir hipoxia. La PaO2 o la PaCO2 bajas son avisos tempranos e inespecíficos de edema pulmonar. Los valores normales de la gasometría arterial a las 4-6 horas son predictivos de un resultado no letal. La PaCO2 elevada sugiere broncoespasmo.

Pruebas de función pulmonar
La tasa de flujo espiratorio máximo puede disminuir poco después de una exposición masiva y ayuda a evaluar tanto el grado de daño de las vías respiratorias como el efecto de la terapia broncodilatadora.

Tratamiento de los pacientes expuestos al gas cloro

En el campo, puede ser necesario un triaje rápido de los pacientes. Se realiza según el estado clínico y el tratamiento disponible:

• Inmediato: esta categoría se utiliza para los pacientes con edema pulmonar sólo si se dispone de cuidados pulmonares intensivos de forma inmediata; en caso contrario, son «expectantes».
• Esperante: el paciente presenta edema pulmonar, cianosis y/o hipotensión. No se espera que un paciente con estos signos en las cuatro horas siguientes a la exposición sobreviva sin cuidados médicos intensivos inmediatos que incluyan ventilación artificial.
• Retardado: el paciente está disneico sin signos objetivos y debe ser observado de cerca y reevaluado cada hora. Si el paciente se está recuperando, dar el alta 24 horas después de la exposición.
• Mínimo: el paciente está asintomático con exposición conocida y debe ser observado y re-triado cada dos horas. Si el paciente permanece asintomático 24 horas después de la exposición, es seguro darle el alta. Si la exposición es dudosa y el paciente está asintomático 12 horas después de la posible exposición, se puede considerar el alta.

Manejo

No existe ningún antídoto para la exposición al cloro. El tratamiento es de apoyo.

Terminación de la exposición

Se debe retirar físicamente al afectado del entorno peligroso o, si esto no es posible, darle protección respiratoria. La retirada de la fuente de intoxicación incluye la retirada de la ropa contaminada y de las lentes de contacto. Es esencial la descontaminación del agente líquido en la ropa o la piel.

Resucitación

• Oxígeno humidificado suplementario: se administra idealmente a través de un dispositivo que genera presión positiva intermitente o continua.
• Intubación con o sin asistencia ventilatoria: puede ser necesaria. Establecer una vía aérea es especialmente importante en un paciente con ronquera o estridor; pueden tener un espasmo laríngeo inminente y requerir la intubación. Establecer una vía aérea despejada también ayuda a interpretar los hallazgos auscultatorios.
• Mantener la estabilidad hemodinámica: el cristaloide o el coloide son igualmente eficaces. El volumen intravascular debe controlarse cuidadosamente. Existe el peligro de hipotensión inducida por el edema pulmonar o la presión positiva en las vías respiratorias. Los vasopresores pueden ayudar como medida temporal hasta que se puedan reponer los líquidos.

Cuidados de apoyo

• Reposo: es esencial para los pacientes en los que se sospecha que han inhalado algún agente que pueda causar edema pulmonar. El esfuerzo físico puede acortar el periodo de latencia y aumentar la gravedad de los síntomas respiratorios.
• Prevención o tratamiento del broncoespasmo:
• Los agentes beta-adrenérgicos inhalados están indicados para pacientes con signos de obstrucción de las vías respiratorias – p. ej., sibilancias, reducción de los ruidos respiratorios, aumento de la frecuencia respiratoria, tos.
• La administración temprana de esteroides puede reducir el riesgo de edema pulmonar y también está indicada para el broncoespasmo. Se prefiere la administración parenteral, ya que las vías inhaladas pueden dar lugar a una distribución inadecuada en las vías respiratorias dañadas. La metilprednisolona 1000 mg, o su equivalente, se administra durante el primer día y se disminuye a lo largo del período sintomático.
• Bicarbonato inhalado: puede ser útil, aunque se carece de pruebas de alta calidad.
• Ventilación asistida – presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y/o presión positiva al final de la espiración (PEEP): reduce las complicaciones del edema pulmonar:
• La CPAP es una ventilación espontánea con una presión positiva en la vía aérea mantenida durante todo el ciclo respiratorio. Puede exacerbar la hipotensión al disminuir el retorno venoso torácico.
• La PEEP mantiene la presión de la vía aérea por encima de la atmosférica al final de la espiración y también puede utilizarse con la respiración espontánea.
• Si el paciente está intubado, se recomienda la ventilación pulmonar protectora, como en el caso de la lesión pulmonar aguda. Se trata de una ventilación de bajo volumen corriente de unos 6 mL/kg de peso corporal previsto (no real), que es fisiológicamente normal para una persona sana. La ventilación de bajo volumen corriente reduce las lesiones pulmonares asociadas a la ventilación, como la hiperinflación, la rotura alveolar, el neumotórax y la liberación de mediadores inflamatorios. La hipercapnia asociada también puede tener efectos directamente beneficiosos.
• Succión: es útil para las secreciones pulmonares profusas.
• Diuréticos: tienen un valor limitado y pueden predisponer al paciente a la hipotensión.
• Antibióticos: no están indicados sin evidencia de un proceso infeccioso adicional.

Pronóstico

Exposición aguda

• En los supervivientes, la mejoría suele comenzar a partir de las 48 horas.
• La mayoría de las personas con exposición de leve a moderada se recuperan completamente en 3-5 días, aunque algunas desarrollan problemas crónicos como la enfermedad reactiva de las vías respiratorias.
• El tabaquismo y las afecciones pulmonares preexistentes, como el asma, aumentan el riesgo de complicaciones a largo plazo.
• Las personas que sobreviven a la inhalación aguda de cloro grave y al edema pulmonar suelen recuperarse por completo, aunque es más probable que queden síntomas obstructivos-reactivos.

Exposición crónica

• Las secuelas a largo plazo de la exposición crónica de bajo nivel incluyen una mayor reactividad de las vías respiratorias, bronquitis crónica y sibilancias recurrentes. Esto es más grave entre las personas de mayor edad, que han fumado y/o tienen una enfermedad pulmonar crónica preexistente.
• El asma inducida por irritantes se observa a veces tras una exposición ocupacional aguda. Se asemeja a la EPOC con un elemento reversible, pero aparece en las 24 horas siguientes a la exposición.

Consejo en caso de exposición al cloro

• Salga de la zona en la que el cloro se está asentando/dispersando y vaya al aire fresco. Esto es muy eficaz para reducir la exposición. Si está en el exterior, vaya a un lugar más alto si es posible, ya que el cloro es más pesado que el aire y se acumula en lugares más bajos.
• Si el escape de cloro se produjo en el interior, salga del edificio.
• Si está expuesto, quítese la ropa. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) aconsejan que se lave todo el cuerpo con agua y jabón, y que busque atención médica lo antes posible. La ropa que tenga cloro líquido debe quitarse urgentemente. Estas prendas deben ser cortadas del cuerpo en lugar de ser tiradas por encima de la cabeza. Si es posible, selle la ropa en una bolsa de plástico y selle la primera bolsa en una segunda bolsa de plástico. No manipule más las bolsas de plástico.
• Si ayuda a otras personas a quitarse la ropa, evite tocar las zonas contaminadas y sea lo más rápido posible.
• Si los ojos arden o la visión es borrosa, enjuáguese los ojos con agua corriente durante 10-15 minutos. Quítese las lentes de contacto antes de hacerlo y deséchelas. No se las vuelva a poner en los ojos. Las gafas pueden lavarse con agua y jabón y volver a ponerse.
• Si ha tragado (ingerido) cloro, no provoque el vómito ni beba líquidos. Busque atención médica inmediatamente.

Historia

El gas se concibió como una herramienta eficaz para sacar a los soldados de sus trincheras y poder atacarlos con armas convencionales. Se utilizó por primera vez el 22 de abril de 1915, cuando 160 toneladas de gas clorado se desplazaron lentamente sobre las trincheras francesas, donde en pocos minutos mató a más de 1.000 soldados e hirió a unos 4.000 más. Su efecto sobre la moral fue igualmente importante, y a medida que la guerra continuaba también se utilizaron otros gases tóxicos como la mostaza de azufre y el fosgeno, con un efecto devastador.

Después de la Primera Guerra Mundial algunos afirmaron que el gas venenoso era un arma humana, ya que no mataba en la cantidad que lo hacían las ametralladoras y la artillería, y hubo un intenso debate. Sin embargo, el gas venenoso, incluido el gas cloro, está ahora clasificado como un arma de destrucción masiva y está prohibido por la Convención de Armas Químicas de la ONU.