Investigadores descubren la causa de los espasmos pulmonares asmáticos

Al crear un microdispositivo que imita la función pulmonar a nivel unicelular, los investigadores de Rutgers, Yale y Johns Hopkins han aprendido más sobre la respuesta del desencadenante asmático, lo que permitirá mejorar el tratamiento

El broncoespasmo puede producirse tanto en personas sanas como en las que padecen enfermedades respiratorias graves, como el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Investigadores de Rutgers y otras instituciones han descubierto cómo se producen las contracciones musculares (broncoespasmos) en las vías respiratorias, que causan dificultad para respirar en las personas con asma, creando un microdispositivo que imita el comportamiento de las vías respiratorias humanas.

El estudio, publicado en la revista Nature Biomedical Engineering, podría conducir a nuevas estrategias de tratamiento para las enfermedades respiratorias, dijo el coautor Reynold Panettieri, director del Instituto de Medicina y Ciencia Traslacional de Rutgers.

El broncoespasmo puede producirse tanto en personas sanas como en las que padecen enfermedades respiratorias graves, como el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Estudiar por qué el músculo liso que rodea las vías respiratorias bronquiales puede contraerse repentinamente y provocar dificultades para respirar es difícil debido a las complejidades del broncoespasmo y al hecho de que el sistema respiratorio humano no puede modelarse en estudios con animales.

Para analizar las señales bioquímicas y mecánicas que se producen entre las células durante los espasmos, los investigadores crearon un microdispositivo -un «bronquio en un chip» de una milésima parte del tamaño de un cabello humano- que contiene células de pulmones sanos y asmáticos y que imita la función de un pulmón a nivel unicelular.

Cuando desencadenaron un broncoespasmo simulado en el dispositivo, los investigadores descubrieron que la contracción inicial provoca la secreción de compuestos similares a las hormonas que pueden inducir una constricción adicional o relajar el espasmo. En las personas con asma, el músculo liso que rodea las vías respiratorias es más reactivo y se contrae con mayor facilidad en respuesta a estímulos como los alérgenos, lo que provoca espasmos bronquiales prolongados, sibilancias y falta de aliento.

También descubrieron que inducir un segundo desencadenante asmático durante un espasmo bronquial en un momento preciso hace que el músculo liso se relaje y detenga el espasmo.

Los tratamientos para el broncoespamo no han cambiado en los últimos 50 años, dijo Panettieri, ya que funcionan para la mayoría -pero no para todas- las personas. «El microdispositivo nos permitió profundizar en cómo las células individuales interactúan entre sí en relación con la contracción del músculo liso en una variedad de enfermedades pulmonares», dijo Panettieri. «Poder estudiar la mecánica a nivel unicelular y ver miles de células simultáneamente puede ser una importante herramienta de cribado para el desarrollo de nuevos fármacos para personas con asma que no responden al tratamiento actual».

El estudio fue dirigido por Steven An, director de Bioingeniería del Instituto de Medicina y Ciencia Traslacional de Rutgers y profesor de farmacología de la Facultad de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers, e investigadores del Instituto de Biología de Sistemas de Yale de la Universidad de Yale y de la Universidad Johns Hopkins.

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