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INTRODUCCIÓN
Según informes recientes, los trastornos del sueño afectan al 30% de los adultos1,2 y al 5-10% de los niños3. La actual epidemia de obesidad podría aumentar estos porcentajes3-5. En Europa, la AOS representa el 30% de las consultas a los neumólogos6.En nuestra comunidad, las consultas por AOS también están aumentando.
Según las directrices de la Academia Americana de Medicina del Sueño, la polisomnografía (PSG) es el estándar de oro para el diagnóstico de la AOS, mientras que las pruebas de sueño en casa (HST) pueden considerarse un método comparativamente eficaz (pero no un equivalente exacto) dependiendo de la situación clínica del paciente7,8 (es decir, los síntomas, las molestias, el riesgo, los antecedentes de enfermedades asociadas). Este contexto nos lleva a preguntarnos: ¿Cómo debemos interpretar la información que debe obtenerse de los estudios del sueño?
Los primeros hallazgos de la PSG (a finales de los años 70) identificaban las pausas de la respiración (apnea) basadas en los cambios de la temperatura del aire inhalado/exhalado y los daños resultantes: el sueño fragmentado (electroencefalografía) y la inestabilidad cardiovascular (cambios en la presión arterial o la frecuencia cardíaca), que causan somnolencia9,10. La definición de la enfermedad y los valores de corte normales son de esa época9.
El índice de apnea (IA) se convirtió en el primer indicador para definir la AOS, ya que la apnea obstructiva es su elemento más distintivo9,10. Las mejoras posteriores en los dispositivos y métodos (cánulas de flujo/presión) para medir el colapso de las vías respiratorias aumentaron la complejidad de la clasificación y cuantificación de los episodios de obstrucción11-15. El colapso parcial (hipopnea) tiene un efecto similar (aunque todavía se desconoce en qué medida), provocando excitaciones y/o desaturación de O2. Cuando se reconoció el efecto del colapso parcial, se incluyó en la definición de AOS creando el índice IAH que utilizamos actualmente11-16.
La descripción de los episodios de obstrucción debería ser, en teoría, un procedimiento sencillo simplemente siguiendo las directrices para la interpretación de los estudios del sueño, que se actualizan a medida que se dispone de nuevos conocimientos11-15. Sin embargo, la definición de hipopnea sigue siendo un reto importante, ya que no hay consenso sobre el nivel de reducción del flujo de aire necesario para clasificar un evento como hipopnea13-16. Incluso en este escenario, los médicos hacen un uso extenso y excesivamente simplificado del IAH asumiendo que los efectos biológicos de la apnea y la hipopnea son básicamente los mismos16 y el análisis de los estudios del sueño se centra en mejorar la precisión del IAH y en definir los eventos sin consecuencias demostrables en las grabaciones libres de artefactos16,17.
Algunas definiciones se basan sólo en los eventos asociados con una desaturación de O2 significativa y otras intentan ajustar las variaciones subyacentes considerando sólo aquellos eventos respiratorios que provocan una respuesta fisiológica (p. ej., las microarusas)17. El uso de estrategias diagnósticas simplificadas ha implicado la descripción de sustitutos de la excitación (movimientos, cambios en la frecuencia cardíaca o el tono arterial) como signos que complementan el IAH16-18. Ho et al.17 estudiaron el impacto de diferentes definiciones de hipopneas (asociadas a diferentes umbrales de desaturación de oxígeno y de excitación), en una extensión del Sleep Heart Health Study original en >6000 sujetos y mostraron que tres métodos de puntuación de las hipopneas arrojaban estimaciones significativamente diferentes del índice de apnea-hipopnea (IAH), aunque la diferencia relativa se reduce en la enfermedad grave.
Desde la descripción original del IAH, un gran número de pruebas ha relacionado la AOS con consecuencias clínicas como: somnolencia excesiva, deterioro de la calidad de vida, accidentes de tráfico, diabetes y resistencia a la insulina, hipertensión (HTA), accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y mortalidad7,15-21. Casi todos los estudios utilizan el IAH como indicador de la exposición a eventos respiratorios durante el sueño. Además, los estudios de intervención (CPAP) han demostrado que el tratamiento de la AOS se asocia a mejores resultados cuando el IAH desciende22.
Es sorprendente que, a pesar de la gran cantidad de datos analizados durante los estudios del sueño, la gravedad de la AOS se base en el IAH. Aunque el IAH se utiliza ampliamente como predictor de las complicaciones relacionadas con la AOS, su uso tiene varias limitaciones. En primer lugar, el IAH nos da una idea de la frecuencia de los eventos respiratorios durante el tiempo de sueño, pero no nos permite conocer la magnitud de la desaturación de oxígeno, que puede afectar a otros órganos y debe incluirse e interpretarse en los informes de PSG o HST15,21-23. La AOS es un modelo de hipoxemia intermitente que se caracteriza por ciclos de hipoxia y reoxigenación de corta duración (de 15 a 120 segundos) que se producen a lo largo de 6 a 8 horas de sueño durante muchos años. Tanto los modelos animales como los humanos de hipoxemia intermitente crónica parecen desempeñar un papel importante en la patogénesis de la comorbilidad de la AOS, incluida la hipertensión, los accidentes cardiovasculares, la diabetes, los trastornos neurocognitivos y el cáncer24,25.
Para determinar qué grado de hipoxemia se asocia con un aumento de la morbilidad y la mortalidad en los pacientes con AOS, es necesario establecer si los diferentes patrones de desaturación de oxígeno predicen de forma independiente el desarrollo de accidentes cardiovasculares y otros resultados de interés. En este sentido, varias publicaciones han observado que en los pacientes con AOS el riesgo de eventos cardiovasculares, la recurrencia de la fibrilación auricular después de una cardioversión exitosa, la muerte súbita y el deterioro neurocognitivo, se observaron en aquellos pacientes con un mayor grado de desaturación de oxígeno24-29.
En segundo lugar, el IAH no considera la duración de las apneas/hipopneas. No es razonable suponer que una apnea/hipopnea de 10 segundos (s) sea equivalente a un evento de 30 o 60 s, en términos de hipoxemia o hipercapnia, desarrollo de presión intratorácica negativa, cambios en la frecuencia cardíaca o la presión arterial y reacción de excitación. En tercer lugar, también es importante tener en cuenta que el IAH no tiene en cuenta la distribución de los eventos nocturnos, por lo que los datos relacionados con el IAH supino/no supino o el IAH en el sueño REM/NREM se comunican para ilustrar la heterogeneidad en la distribución de los eventos respiratorios16.
Por último, dos pacientes con AOS con un IAH similar pueden diferir en términos de gravedad en función de su edad30 , ocupación, síntomas diurnos y afecciones asociadas. Asimismo, dos individuos con el mismo IAH pueden presentar diferentes niveles de tolerancia y diferentes manifestaciones clínicas16,23. Nuevas evidencias sugieren que los beneficios del tratamiento no son los mismos para los pacientes con un IAH alto y sin somnolencia32,33 y otros datos publicados destacan el impacto de la hipoxemia en los resultados cardiovasculares26,34.
Es necesario desarrollar una puntuación para evaluar la gravedad y el pronóstico de la AOS que, además del IAH y sus diferentes variables (IAH total, supino, no supino, REM/NREM), incluya el tipo y la duración de los eventos respiratorios, el índice de desaturación de O2 (ODI3/4%, SO2 medio, Tiempo <90%), los síntomas (p. ej.Por ejemplo, la somnolencia, que a veces es difícil de medir objetivamente), el índice de masa corporal (IMC) y las comorbilidades asociadas, ya que se ha informado de que los individuos obesos y con sobrepeso tienen tasas de mortalidad más elevadas35.Además, el comportamiento de la saturación de O2 puede no ser el mismo que el del flujo respiratorio cuando el IMC está aumentado23.
¿Es posible considerar equivalentes los dos casos siguientes? (1) un individuo con AOS con un IAH de 19 eventos/hora, 34 kg/m2 de IMC, T90 >al 10% del tiempo de sueño, somnolencia diurna e hipertensión; y (2) un individuo con un IAH de 19 eventos/hora, 26 kg/m2 de IMC, T90 >al 1% del tiempo de sueño, sin somnolencia diurna y sin hipertensión. La respuesta parece obvia: en términos de IAH, ambos son casos de AOS moderados. Sin embargo, el primero parece más grave (mayor IMC, más hipoxemia y más riesgo de hipertensión pulmonar)36. Nuestro reto para el futuro es estratificar el riesgo y el pronóstico utilizando los estudios del sueño, el IMC y el examen clínico.
La variabilidad del IAH de una noche a otra (un fenómeno identificado hace tres décadas) puede hacer que un paciente tenga una PSG normal una noche y una AOS de leve a moderada otra noche37. Estos cambios podrían derivarse de la posición del sueño, los cambios en la faringe y los cambios en la relación REM/NREM de cada noche. Los parámetros biológicos (por ejemplo, cambios en la resistencia nasal, medicación, abuso de alcohol y drogas) pueden contribuir a esta variabilidad. Sin embargo, la aplicación pragmática de esta información aún no se conoce del todo.
Otra fuente de error que debe tenerse en cuenta es la variabilidad entre observadores en la identificación de los eventos de hipopnea. Se estima que el 10% de los pacientes evaluados mediante PSG podrían caer en la categoría de falsos negativos para la AOS. También existe evidencia de que el fenómeno respiratorio es dinámico, y que hay pacientes que presentan fenotipos centrales que tras episodios agudos cambian a obstructivos o viceversa35-38.
Además, dado que la estimación del IAH por HST se basa en el tiempo total de registro, y no en el tiempo total de sueño, el IAH suele ser un 15% inferior al IAH por PSG, lo que puede dar lugar a una subestimación de la gravedad15,16. En este contexto, los indicadores de oximetría (desaturación de O2/hora, tiempo <90%) cobran especial importancia23. Así, las decisiones de los médicos pueden variar en función de los valores de la PSG o de la HST. Un estudio multicéntrico europeo que evaluó la indicación de CPAP basándose en los resultados de la PSG frente a los de la HST (poligrafía respiratoria) en pacientes con riesgo de padecer AOS mostró una notable consistencia para los IAH >20/h, pero una inconsistencia del 20% para los IAH <15/h39.
En resumen, aunque el IAH se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la AOS, conlleva muchas limitaciones a la hora de evaluar la gravedad. Un IAH elevado puede identificar a la población afectada, pero los grupos de riesgo intermedio suelen quedar a merced de la capacidad de gestión de los médicos. El desarrollo y la validación de sistemas de puntuación de la gravedad de la AOS basados en múltiples parámetros sigue siendo una asignatura pendiente.