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Discusión
Aproximadamente el 10-20% de la población general tiene SII . Además, como también se demostró en este estudio, el SII es más común entre las mujeres que entre los hombres por razones inexplicables. Los factores psicológicos parecen preceder a la aparición o exacerbación de los síntomas intestinales, y muchos trastornos potencialmente psiquiátricos como la ansiedad, la depresión y los trastornos del sueño coexisten frecuentemente con el SII . Por ejemplo, los umbrales de las sensaciones de llenado inicial, evacuación, evacuación urgente y tolerancia máxima, registrados a través de un globo rectal, disminuyeron significativamente al centrar la atención de los examinadores en los estímulos gastrointestinales mediante la lectura de imágenes de trastornos gastrointestinales malignos en los casos de SII; sin embargo, no se observó ningún cambio notable de estos umbrales en el grupo de no pacientes . Así, aunque el SII se describe como un trastorno físico -no psicológico- según las directrices de Roma II, los factores psicológicos pueden ser cruciales para el inicio del trastorno físico.
Aunque las causas subyacentes de los cambios fisiopatológicos siguen sin estar claras, la inflamación de bajo grado de la mucosa y la motilidad intestinal anormal son mecanismos aceptados que alteran las funciones intestinales y generan síntomas . Según los criterios de Roma II, el SII no es una enfermedad, sino un trastorno funcional, y en realidad se caracteriza como una disfunción cerebro-intestinal. Sin embargo, basándonos en nuestra experiencia, creemos que el SII es una condición más compleja que esto. Paralelamente a la alta incidencia de GC encontrada en nuestro estudio, Chadwick y sus colegas estudiaron el papel de la inflamación en 77 casos de SII. Se tomaron biopsias colónicas para realizar histología convencional e inmunohistología. Se registró una histología normal en 38 de los 77 casos de SII, 31 demostraron una inflamación microscópica y 8 cumplieron los criterios de colitis linfocítica. Sin embargo, en el grupo con histología «normal», la inmunohistología reveló un aumento de los linfocitos intraepiteliales, así como un aumento de las células CD3+ y CD25+ en la lámina propia, lo que evidencia una activación inmunitaria. Estas características fueron aún más evidentes en el grupo de inflamación microscópica, que además reveló un aumento de neutrófilos, mastocitos y células asesinas naturales. Todas estas anomalías inmunopatológicas fueron más evidentes en el grupo de colitis linfocítica, que también demostró una tinción HLA-DR en las criptas y un aumento de las células CD8+ en la lámina propia. Un vínculo directo entre la activación inmunitaria y los síntomas fue proporcionado por el trabajo de Barbara et al. , que demostró no sólo una mayor prevalencia de la degranulación de mastocitos en el colon, sino también una correlación directa entre la proximidad de los mastocitos a los elementos neuronales y la gravedad del dolor en el SII. Además de estos hallazgos, existen algunas pruebas de la extensión del proceso inflamatorio más allá de la mucosa. Tornblom y sus colegas abordaron esta cuestión en diez pacientes con SII grave examinando biopsias yeyunales de espesor total obtenidas por laparoscopia. Detectaron una infiltración de bajo grado de linfocitos en el plexo mientérico en nueve casos, cuatro de los cuales tenían un aumento asociado de linfocitos intraepiteliales y seis demostraron evidencias de degeneración neuronal. Nueve pacientes presentaban hipertrofia de los músculos longitudinales y siete tenían anomalías en el número y el tamaño de las células intersticiales de Cajal. El hallazgo de linfocitosis intraepitelial era coherente con los informes de Chadwick y colegas en el colon y de Wahnschaffe y colegas en el duodeno . Por lo tanto, el SII es una cascada de acontecimientos fisiológicos que se inicia por la infección, la inflamación, las alteraciones psicológicas como muchas tensiones y termina con la disfunción intestinal.
Por otra parte, el ácido gástrico no está probablemente implicado en la etiología del SII; sin embargo, los factores psicológicos parecen ser también cruciales para el desarrollo del GC. Nuestros resultados indican una relación estadísticamente significativa entre el GC y el SII. La conocida importancia de los factores psicológicos como eventos desencadenantes del SII también apoya esta idea. Está claro que la dieta está implicada en la predisposición al estreñimiento, los cánceres colorrectales y la enfermedad diverticular; sin embargo, es dudoso que la dieta desempeñe un papel significativo en el SIC. Algunos hábitos dietéticos pueden ser el factor desencadenante de la EC, pero esta relación no siempre se observa incluso en los mismos pacientes. La asociación etiológica más importante de la GC es la infección crónica por el bacilo Helicobacter pylori (H. pylori). El H. pylori está relacionado con el GC, las úlceras pépticas, el carcinoma gástrico y el linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT). Aunque el H. pylori infecta a más del 50% de la población en todo el mundo, sólo un pequeño subgrupo de individuos infectados sufre trastornos asociados al H. pylori. El debate se ha intensificado aún más ya que algunos estudios han sugerido la posibilidad de que la infección por H. pylori pueda ser beneficiosa en algunos seres humanos. Esta hipótesis se basa en el aumento de la incidencia de ERGE, esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago tras la erradicación de H. pylori en algunos países. Estudios recientes han demostrado que la infección por H. pylori protege contra la ERGE y el carcinoma de esófago. Una hipótesis actual sobre este tema es que existe una relación casi simbiótica y equilibrada entre la bacteria y el cuerpo humano. La colonización por parte de la bacteria puede ser beneficiosa o de bajo coste biológico para el huésped. Así, el papel de H. pylori en la GC es obvio, pero se desconoce la respuesta a la pregunta «¿por qué todos los pacientes con GC no necesitan acudir al médico? Creemos que la GC es uno de los puntos finales de los muchos acontecimientos fisiológicos que conducen al SII.
También es dudoso el papel significativo de la dieta en el SII. Muchos pacientes relacionan la aparición de los síntomas con la ingesta de alimentos y a menudo incriminan alimentos específicos, lo que en realidad puede ser resultado de la importante asociación del SII con el GC. Aunque las pruebas de la alergia alimentaria clásica en el SII son limitadas, Whorwell y sus colegas sugirieron que las pruebas de intolerancia alimentaria que utilizan anticuerpos IgG pueden conducir a un régimen de modificación dietética exitoso . Por otra parte, continúa el debate sobre el posible solapamiento entre el SII y el esprúe celíaco. Es evidente que la mayoría de los celíacos se presentan más tarde en la vida, normalmente con síntomas gastrointestinales vagos e inespecíficos. Por lo tanto, la enfermedad celíaca debe considerarse en todos los nuevos pacientes con SII, especialmente en las zonas de alta prevalencia de la enfermedad celíaca e independientemente de la naturaleza de los síntomas que presenten. Aunque se buscó la intolerancia a la lactosa en todos los casos del estudio, no hubo una diferencia significativa entre los casos con y sin SII, y no se pudo diagnosticar ningún caso de celiaquía entre los 121 casos del estudio.
Por otra parte, se detectó que el riesgo relativo de desarrollar SII era 2,48 veces mayor en los pacientes con enfermedad de cálculos urinarios que en los que no la tenían. La litiasis urinaria debería considerarse como un factor etiológico durante el tratamiento del SII. Sin embargo, en realidad creemos que el SII es una causa de U debido a su naturaleza prolongada y a los síntomas urinarios y ginecológicos que se reportan con frecuencia en los casos de SII, pero la base de estas asociaciones es menos clara. Además, se ha demostrado previamente que, además de la hemorragia, el dolor, la suciedad y el prolapso, muchas pacientes con H de grado 3-4 tienen síntomas intestinales funcionales concomitantes, que posiblemente estén asociados al SII . El esfuerzo excesivo, la sensación de evacuación incompleta, las visitas repetidas al baño y los periodos de estreñimiento también se encuentran entre las posibles causas de H en los casos de SII.
En conclusión, las relaciones entre SII y CG, H y U son significativas. El SII es una cascada de muchos eventos fisiológicos que se inician con la infección, la inflamación y las alteraciones psicológicas como muchos estreses y que finalmente terminan con la disfunción intestinal. Es probable que el ácido gástrico no intervenga en la etiología del GC, pero los factores psicológicos también parecen ser cruciales para el desarrollo del GC. La asociación significativa entre la GC y el SII también apoya esta idea. Por lo tanto, creemos que el GC es uno de los puntos finales de la cascada fisiológica de acontecimientos que conducen al SII. Tener en cuenta estas asociaciones será útil durante la prevención, el tratamiento y el seguimiento de los pacientes con SII, especialmente en las policlínicas de medicina interna, urología y cirugía general y en los centros de salud primaria.