Dysosmia ja Dysgeusia:

Dysosmia ja Dysgeusia:

Potilas, joka hiljattain esitteli potilaan, jonka elämänlaatu oli heikentynyt eniten sen jälkeen, kun perustin maku- ja hajuhäiriöklinikkani vuonna 1996, tarjoaa tilaisuuden tarkastella parosmian ja parageusian diagnosoinnin ja hoidon haasteita. Ennen kuin aloitamme, on syytä määritellä parosmia ja parageusia sekä niihin liittyvät ilmiöt fantosmia ja fantageusia.

Parosmia on dysosmian muoto, joka viittaa yleisesti hyvin epämiellyttävään hajuun, jonka laukaisee mikä tahansa tai tietty ympäristön haju. Fantosmia on dysosmian muoto, joka on yleensä epämiellyttävä ja esiintyyspontaanisti ilman laukaisevaa tekijää. Parageusia on dysgeusian muoto, joka on yleensä epämiellyttävä ja jonka laukaisee mikä tahansa tai tietty maku. Phantageusia on dysgeusian muoto, joka on yleensä epämiellyttävä ja esiintyy spontaanisti ilman laukaisevaa tekijää.

Tapauksen esittely
Potilaani on 73-vuotias mies, jolle noin vuosi sitten kehittyi parosmia, jonka mikä tahansa haju voi laukaista. Hän sanoi, että laukeava haju muistutti ulostetta, ja se kesti 5-10 minuuttia ja toistui usein.

Noin samoihin aikoihin hänelle kehittyi parageusia aina, kun hän laittoi ruokaa tai juomaa suuhunsa ja alkoi pureskella. Hän kuvaili makua ”kamalaksi”, happamaksi ja metalliseksi. Seuraavien kolmen kuukauden aikana tämä kauhea haju ja maku yleistyivät, ja hän laihtui 80 kiloa. Hän tarvitsi syöttävän gastrostomiaputken, koska hän ei voinut edes siemaista vettä saamatta näitä oireita. Kaikki ruoka ja lääkkeet annettiin gastrostomiputken kautta.

Hänen aiemmasta terveydentilastaan kävi ilmi, että hän oli erinomaisessa kunnossa, eikä hänellä ollut lähiaikoina ollut päähän kohdistunutta traumaa, poskiontelotulehdusta tai ylempien hengitysteiden infektiota. Häntä hoidettiin pitkään jatkuneen verenpainetaudin vuoksi lisinopriilillä.

Perhelääkärinsä ja korva- ja nenä- ja kurkkutautilääkärinsä testasivat hänet laajasti, mukaan lukien nenäendoskopia, aivojen magneettikuvaus, mukaan lukien medialtemporaalilohkot, poskionteloiden tietokonetomografiakuvaus, ruoansulatuskanavan yläosien TT-kuvaus, vakiolaboratoriotutkimukset, joihin kuuluivat kilpirauhasen vajaatoiminta, B 12 -vitamiini- ja folaattitaso, laskeumahappotaso, ANA-arvotutkimus, proteiini-elektroforeesitutkimus ja sinkkipitoisuus veressä.Kaikkien näiden testien tuloksissa todettiin, että testitulos oli normaali tai se oli epämääräinen. Hänelle tehtiin lonkkaleikkaus kolme kuukautta haju- ja makuhäiriöiden jälkeen, eivätkä hänen oireensa pahentuneet. Hänellä ei ollut ruokahalua ja hän menetti täysin kiinnostuksensa syömiseen. Hän tuli hyvin masentuneeksi eikä tiennyt, kuinka kauan hän voisi elää tässä tilassa, kun hänellä oli syöttöletku eikä hän nauttinut elämästä.

Hänen yleislääketieteelliset ja neurologiset tutkimuksensa olivat täysin normaalit, lukuun ottamatta sitä, että hän näytti laihtuneelta ja oli hyvin masentunut. Hänen suunsa, kielensä, ikenensä ja suulakihalkionsa näyttivät kaikki normaaleilta, ja hänellä oli riittävästi sylkeä.

Arviointi
Testasin hänen hajuaistinsa Pennsylvanian yliopiston hajutunnistustestillä. Hän sai 18/40 pistettä, mikä sijoitti hänet keskinkertaiseen mikroskooppialueeseen. Hänelle suoritettiin makutesti, jossa arvioidaan makeaa, hapanta, karvasta ja suolaa eri pitoisuuksina. Hän sai 4/16 pistettä, mikä on kohtalaisen epänormaalia. Normaali pistemäärä on 9/16. Oli yllättävää huomata, että yksikään UPSIT-tuoksutestin hajuista tai makuliuskatestin mauista ei herättänyt yhtään pahaa makua tai hajua. Arvioinnin aikana annoin hänelle näytteitä MSG:stä, maustesuolasta ja chilijauheesta nähdäkseni, voiko hän ”maistaa” niitä. Hän itse asiassa piti niitä ”maukkaina” ilman, että ne laukaisivat mitään hänen oireistaan.

Uskoin, että hänellä oli keskivaikea anosmia, parosmia, hypogeusia ja määrittelemättömän syyn omaava paragusia.Päätin yrittää hoitaa hänen parosmiaansa ja paraguesiaansa, jotka olivat potentiaalisesti hoidettavissa ja jotka olivat pääasiallinen syy hänen kyvyttömyyteensä syödä, masentuneisuuteensa, Pegin tuubiinsa ja hirvittävään elämänlaatuunsa.

Hoito
Aloitin hänelle sinkkiglukonaattitabletteja mahasuolikanavan kautta 40 mg TID nähdäkseni, parantaisiko se hänen paraguseiaansa Heckmannin ym. vuonna2005 kuvaamalla tavalla.1 Hän oli aiemmin saanut lyhyttä sinkkisulfaattikuuria häiriönsä alkuvaiheessa, joka ei ollut tehokasta. Ei ole selvää, miksi Heckmannin julkaisussa valittiin sinkkiglukonaatti. Parosmian helpottamiseksi kehotin häntä laittamaan ruiskuun 5-10 cm3 normaalia keittosuolaliuosta ja pudottamaan tämän määrän varovasti kumpaankin sieraimeen pää alaspäin asennossa. Kun hän nousi ylös, hän ei saanut nuuhkaista, jotta suolaliuos pysyisi korkeassa nenäontelossa ja yrittäisi estää mahdollisen ulkopuolisen hajun. Hänen oli tehtävä tämä neljä-viisi kertaa päivässä viikon ajan nähdäkseen, auttoiko se. Annoin hänelle myös gabapentiinireseptin, jolla yritin vähentää hänen pahoja hajujaan ja makujaan. Tämä hoito oli onnistunut kuudessa aiemmassa dysosmia- ja kahdessa dysguesia-tapauksessani. Hän aloitti 300 mg:n annoksella nukkumaanmenoaikana, ja seuraavien neljän päivän aikana hän lisäsi annosta kolmeen kertaan päivässä mahaletkun kautta.

Potilas soitti minulle viikkoa myöhemmin ja totesi, että hänen parosmiansa oli vähentynyt: se oli lyhytaikaisempaa ja vähemmän voimakasta eikä sitä laukaisseet kaikki ympäristön hajut. Hänen paraguesiansa oli muuttunut, ja hän tarvitsi edelleen kaiken ruokinnan letkulla. Kolme viikkoa myöhemmin hänen parosmiansa oli 90-prosenttisesti hävinnyt ja paraguesia oli 50-prosenttisesti vähentynyt (vähemmän voimakas ja lyhytaikaisempi). Hän otti nyt lääkkeensä suun kautta ja pystyi syömään vihanneksia, joitakin keittoja ja hedelmiä, vaikka kana tai naudanliha laukaisivat edelleen paragesian. Nostin hänen gabapenttiannoksensa 1200 mg:aan päivässä. Hän huomasi myös, että jos hän söi hyvin mausteisia ranskalaisia perunoita ennen tavallista ruokaa, oireet vähenivät huomattavasti. Viimeisten 30 päivän aikana hän on lihonut 10 kiloa, eikä hänellä ole enää syöttöletkua. Hänen masennuksensa parani huomattavasti. Hän saa edelleen gabapentiinia ja sinkkiglukonaattitabletteja. Hän ei enää käytä suolaliuosta sisältäviä nenätippoja.

Keskustelu
Tämä tapaus oli kokemukseni mukaan epätavallinen, koska parosmia ja parageusia esiintyivät samanaikaisesti, ja molemmat vaikuttivat painonpudotukseen ja kyvyttömyyteen syödä, ja ne vaativat gastrostomiaruokintaletkun käyttöä selviytyäkseen. Tarkka syy on epäselvä. Dysosmian ja dysguesian syitä, luonnollista taudinkulkua ja hoitoa käsittelevän kirjallisuuden tarkastelu osoittaa, että ”suuria” tutkimuksia on hyvin vähän. Useimmat tutkimukset ovat tapausselostuksia, ja monet hoidoista ovat anekdoottisia. Bonfils2 tutki 56 potilasta, joilla oli parosmia. Heidän parosmiansa kesto vaihteli kolmesta kuukaudesta 22 vuoteen ja oli keskimäärin 55 kuukautta. Kaikki potilaat raportoivat hajuhäiriöistä. Seitsemänkymmentäviidellä prosentilla heistä haju oli heikentynyt, ja 25 prosentilla haju oli hävinnyt kokonaan. Kaikki tapaukset kuvailivat parosmiaa pahan, mädän, jäteveden tai palaneen hajuksi. Kahdeksantoista prosenttia potilaista ei kyennyt tunnistamaan hajua, joka laukaisi parosmian.

Kahdeksankymmentäkaksi prosenttia tutkituista pystyi tunnistamaan laukaisevan hajun, joka sisälsi bensiiniä (30 prosenttia), tupakkaa (28 prosenttia), kahvia (28 prosenttia), hajuvesiä (22 prosenttia), hedelmiä (pääasiassa sitrushedelmiä15 prosenttia) ja suklaata (14 prosenttia). Yhdeksänkymmenellä prosentilla potilaista oli vaikeuksia tunnistaa makuja.

Parosmian syyt tässä laajassa sarjassa olivatylempien hengitysteiden infektio (43 prosenttia),krooninen nenän sivuonteloiden sairaus (12 prosenttia), pään trauma (10 prosenttia), myrkyllinen kemikaalialtistus (seitsemän prosenttia), nenäkirurgia (kaksi prosenttia) jaidiopatia (26 prosenttia). Hajuaistin toimintahäiriön ja parosmian kehittymisen välinen ajallinen suhde ei ole yksinkertainen. Tapauksista 57 prosentissa ne esiintyivät samanaikaisesti. Lopuissa 43 prosentissa parosmia kehittyi hajuaistin menetyksen jälkeen. Tämä vaihteli kolmesta kuukaudesta (34 prosenttia) kolmen kuukauden kuluttua (yhdeksän prosenttia). Keskimääräinen aika oli1,5 kuukautta hajuaistin menetyksen jälkeen.

Parosmian syistä on kaksi teoriaa: Perifeerinen ja sentraalinen. Perifeerisen teorian mukaan todisteet viittaavat siihen, että epänormaalit hajuneuronit eivät kykene muodostamaan täydellistä kuvaa hajuaineesta. Tämä sopii yhteen tässä tutkimuksessa havaitun kliinisen piirteen kanssa, jonka mukaan kaikilla parosmiapotilailla on voimakkaan hajun menetys.

Leopold3 toteaa, että perifeeristä teoriaa tukee yksittäisten potilaiden hajuelimen histologia, jossa on havaittavissa pienentynyt hermosolujen määrä, enemmän epäkypsiä kuin kypsiä hermosoluja ja hajuaistien aksonien vääristynyt kasvu.

Potilaille, joille kehittyy välitön parosmia hajuaistin menetyksen myötä, efaattinen siirto hajuaistiin kytkeytyneiden aksonien ja muiden hajulohkoa innervoivien aksonien välillä saattaa johtaa vääristyneeseen signaaliin hajuaineeseen reagoidessa.

Keskeinen parosmian teoria on edelleen käyttökelpoinen, jonka mukaan integratiiviset tai tulkinnanvaraiset keskukset aivoissamuodostavat parosmian. Leopold3 totesi artikkelissaan, että parosmian kehittymistä koskevan keskusteorian tukena on se, että hajuaurat voivat liittyä kohtauksiin ja että hajuepiteelin poistaminen joillakin hänen potilaillaan jättää edelleen tunteen siitä, että ”paha” haju on tulossa, mutta sitä ei koskaan esiinny.

Se, että gabapentiini tai muut kohtauslääkkeet voivat parantaa parosmiaa ja että ne vaikuttavat sekä perifeerisesti että sentraalisesti, tukee molempia näistä teorioista.

Dysosmian hoito
Potilaille on vakuutettava, että heidän tilansa ei ole etenevä häiriö ja että se häviää ajan myötä. Koska suurimmalla osalla dysosmiapotilaista on hajuaistin menetys, heitä on neuvottava turvallisuusasioissa, kuten savu- ja häkäilmaisimissa, olemaan syömättä avattuja elintarvikkeita, joissa ei ole päivämäärämerkintöjä, ja pyytämään perheenjäseniä valvomaan hajuvesien ja deodoranttien käyttöä.

Ei näytä olevan mitään erityistä mainintaa normaalin keittosuolaliuoksen käyttämisestä nenään parosmian hoidossa.

Leopold3 mainitsee tämän omassa artikkelissaan, ja hän toteaa sen tehoavan 50 %:iin potilaista. Jos löydän samanlaisen kokemuksen. Hoito tehdään ottamalla 10 cm3 normaalia keittosuolaliuosta ja laittamalla sitä kumpaankin nenäliuskaan pää alaspäin asennossa. 20 sekunnin kuluttua henkilön on noustava istumaan ja annettava suolaliuoksen tukkia nenän yläkäytävä, jossa hajuelimet sijaitsevat. Tämä suositellaan tehtäväksi kolmesta neljään kertaa päivässä. Sen pääasiallinen tarkoitus on, että suolaliuos estää hajuja joutumasta kosketuksiin hajuelimen kanssa.

Kouristuslääkkeiden käyttö dysosmian hoidossa on enimmäkseenanekdoottista ilman julkaistuja sarjoja. Tohtori Leopold mainitsee sen käytön, mutta ei kuvaile yksityiskohtia. Olen käyttänyt gabapentiinia kahdeksan dysosmiapotilaan hoitoon, mukaan lukien tämä tapaus. Kuudella oli parosmia ja kahdella fantosmia. Kuudesta parosmiapotilaasta viidellä parosmiapotilaalla ja yhdellä fantosmiapotilaalla tilanne parani 90prosenttisesti, kun annos oli 900-2000 mg päivässä kolmessa jaetussa annoksessa. Käytän gabapentiinia vain tapauksissa, jotka eivät reagoi tai reagoivat epätäydellisesti normaaleihin suolaliuosta sisältäviin nenätippoihin. Suurin osa potilaistani sai gabapentiinia kuuden kuukauden ajan tai pidempään, koska kun annosta vähennettiin aikaisemmin kuin kuuden kuukauden kuluttua, oireet palasivat. Ainoastaan kaksi potilastani on lopettanut gabapentiinin käytön kokonaan ilman oireiden uusiutumista, mikä johtui todennäköisesti oireiden spontaanista palautumisesta. Olen kokeillut zonisamidia yhdessä parosmiapotilaassa 100 mg:n annoksella vuorokaudessa, ja tulos on parantunut 75 prosenttia.Kenelläkään näistä potilaista ei ole ollut merkittäviä sivuvaikutuksia näistä lääkkeistä. On tärkeää, että kunkin lääkkeen annosta nostetaan hitaasti viikoittain, jotta päästään edellä mainittuihin sopiviin annostasoihin. Tämän raportoitavan tapauksen vakavuuden vuoksi hänen annostaan päätettiin nostaa paljon nopeammin, alle viikossa.

Leopold3 kuvaili vuonna 1988 ensimmäistä kokemustaan hajuepiteelin poistamisesta nenänendoskopian avulla vaikeasti hoidettavassa fantosmiassa. Hänen potilaansa toipui täysin dysosmiasta (fantosmiasta)ja hänellä oli jonkin verran jäljellä olevaa hajuhaittaa. Hän on kuvannut 18 tällaista toimenpidettä 10 tapauksessa 13 vuoden aikana. Hänen leikkauskriteerinsä olivat seuraavat: kiristyvä fantosmia oli mieluiten yksipuolinen, ja se oli poistettava tilapäisesti ennen leikkausta intranasaalisella kokaiinilla. Yhtä tapausta lukuun ottamatta kaikki tapaukset toipuivat täysin fantosmiasta. Leikkauksen tarkoituksena oli leikata kaikki hajuaksonit ja tuhota kaikki nenähermojen ja hajupallon väliset yhteydet.

Ei ole selvää, miksi hän valitsi vain fantosmiatapaukset eikä parosmiaa. Tästä huolimatta harkitsin tätä leikkausta potilaalleni, jos hän ei olisi parantunut, vaikka häntä olisi edelleen saattanut vaivata vakava paragosmia. Leopoldin potilaiden seurantatutkimukset 11 vuoden aikana osoittivat, että viidellä potilaalla kymmenestä ei tapahtunut muutosta, kahdella potilaalla kymmenestä tapahtui parannusta ja kolmella potilaalla kymmenestä vähennystä verrattuna leikkausta edeltävään tasoon. Histologiset muutokset, kuten aiemmin mainittiin, osoittivat hänen tapauksissaan perifeerisen hermon vaurioita, joissa oli suuria hermosäikeitä, joista puuttui neuroneja. Suurena arvoituksena tässä hoidossa on, miksi hajuhermojen toiminta palautuu sen jälkeen, kun kaikki hajuhermot on leikattu.

Dysgeusian hoito
Voitte ehkä kysyä, oliko potilaallani todella dysgeusia. Eikö ruoan laittaminen hänen suuhunsa voisi sallia ruoan molekyylien kulkeutua retronasaalisesti hajuelimeen ja tuottaa hyvin muuttuneen maun?Potilas kertoi minulle, että kun ruoka tuli suuhun ja kosketti juuri ja juuri hänen kieltään, hänelle kehittyi paraguesia, ja hänen makutestinsä oli hyvin epänormaali, mikä sai minut uskomaan, että hänellä oli primaarinen paraguesia.

Katsauksessani dysgeusiasta en löytänyt yhtään raportoitua laajaa sarjaa muuta kuin Heckmannin.1 Hänen 116 dysgeusiatapauksestaan 50 oli idiopaattisia ja loput johtuivat hammasmateriaaliallergiasta, huonosta suu- ja hammashygieniasta, huonosti kontrolloidusta diabeteksesta, syljen vähenemisestä jonkin lääkkeen tai sylkirauhasen sairauden vuoksi, alhaisesta sinkkipitoisuudesta, alhaisesta kilpirauhasen pitoisuudesta ja monien lääkkeiden haittavaikutuksista.4

Dysgeusian hoidosta on monia anekdoottisia raportteja, jotka viittaavat paranemiseen ja jotka ovat arvokkaita hoidossa. Olen käyttänyt näitä hoitomuotoja joillakin potilaillani vaihtelevalla menestyksellä.

1. Cepacol-pastillit, joissa on bentsokaiinia. Potilaiden tulisi ottaa pastillit ennen ateriaa. Saattaa helpottaa karkailua.

2. Ksylokaiini 0,5-1,0 % suugeeli. Levitä kahdesti päivässä.

3. Gabapentiini (Neurontin). Kouristuslääke. Tämä lääkeluokka toimii todennäköisesti muuttamalla tai estämällä epänormaaleja sähköisiä purkauksia, jotka johtuvat perifeerisestä vaurioituneesta haju- tai makuelimestä sekä muuttuneista keskiaivoyhteyksistä. Aloitetaan 300 mg nukkumaanmenoaikaan ja nostetaan hitaasti seitsemän tai kymmenen päivän aikana 900-1200 mg:aan jaettuina annoksina. Olen onnistunut neljällä potilaalla, kun vaihtoehdot yksi ja kaksi (edellä) ovat epäonnistuneet. Uskon tämän onnistuneen tässä raportoidussa tapauksessa.

4. Zonisimidi (Zonegran). Kouristuslääke. Aloitetaan 50 mg:lla aamulla päivittäin ja nostetaan viikon kuluttua 100 mg:aan päivässä. Tästä aineesta on ollut apua joissakin dysosmia- tai dysgeusiatapauksissani.

5. Sinkkiglukonaatti 140mg/vrk. Tämä interventioon ollut kohtalaisen tehokas, ja maku, mieliala ja dysgeusia ovat parantuneet 50 prosentilla potilaista.1 Heckman satunnaisti 50 idiopaattista dysgeusiaa sairastavaa potilasta 140 mg:n sinkkiglukonaattiannokseen ja lumelääkkeeseen.He arvioivat vasteen makutestiin ja itse arvioivat dysgeusian, eivätkä raportoineet hoidon sivuvaikutuksia. Merkittävää sinkin lisääntymistä ei havaittu. Tämä johtuu todennäköisesti siitä, että sinkki on hivenaine ja siirtyy nopeasti soluihin. Suurempien, yli 140 mg/vrk:n annosten tiedetään aiheuttavan anemiaa, leukopeniaa ja GI-oireita.7 Sinkin arvon on raportoitu auttavan makuhermosolujen uudistumisessa ja vaikuttavan syljen hiilihappoanhydraasin aktiivisuuteen, joka on tärkeää ruoan hajottamisessa suussa.

6. Jääkuution stimulaatio. Potilaan tulisi laittaa yksi pieni jääkuutio suuhunsa minuutiksi juuri ennen aterioita. Fujiyama5 kuvaili iäkästä potilasta, joka oli menettänyt makean aistimiskykynsä.Aina kun hän söi hyvin makeita ruokia, hänelle kehittyi paha hapan maku. Hänen makutestinsä osoitti korkean kynnyksen suolaisuudelle. Kirjoittaja päätti laittaa jääpalan hänen suuhunsa yhdeksi minuutiksi, mikä laski suun lämpötilaa 5 astetta.He testasivat hänen makuaistinsa uudelleen, ja suolaisuuden tunnistaminen parani. Häntä kehotettiin laittamaan jääkuutio suuhunsa ennen jokaista ateriaa. Kuukauden kuluttua potilas kertoi lääkäreilleen, että hän pystyi jälleen tunnistamaan makean ja alensi kynnystään kaikille muille makuaineille.

Kirjallisuudessa on esitetty todisteita siitä, että makuhermosäikeet ovat lämpöherkkien ionikanavien kautta herkkiä lämpötilan muutoksille. TRPM5-nimistä lämpöherkkää kanavaa esiintyy makuhermosoluissa, ja se voi antaa jyrkän lämpötilariippuvuuden makuaistimuksen käsittelylle.Kirjoittajien mukaan tämän potilaan osoittama makuaistimuksen palautuminen saattaa siis johtua maku- ja kylmäsignaalien välisestä vuorovaikutuksesta. Potilas ilmoitti, että hänen makean makunsa palautui täysin kylmähoidon jälkeen, ja aiempi hapan maku (dysgeusia) poistui. Kirjoittajat arvelevat, että kylmähoito voi parantaa kielen verenkiertoa, minkä seurauksena makuherkkyys palautuu. Lisää tutkimuksia tarvitaan,mutta tätä toimenpidettä olisi kuitenkin kokeiltava joillakin potilaillamme.

6. Keinotekoinen sylki. Jos sylkeä ei ole riittävästi,kokeile keinotekoista sylkeä ennen jokaista ateriaa.

7. Mirtatsapiini 15 mg nukkumaan mennessä. Kalpana, et al.6raportoi tapauksen iäkkäästä naisesta, jolle kehittyiotitis media. Hänelle annettiin antibioottia levofloksasiinia500mg päivässä. Kymmenen päivän kuluttua hänelle kehittyi spontaani metallinen maku. Hänen ruokansa maistui sapen kaltaiselta, mikä aiheutti ruokahaluttomuutta ja laihtumista.Tämä dysgeusia jatkui kolme viikkoa sen jälkeen, kun antibiootti lopetettiin. Hänellä ei ollut hajuongelmia, mutta hajua ei testattu. Hänellä oli pitkään ollut masennusta, ja hän käytti fluoksetiinia useita vuosia.Psykiatri kävi hänen luonaan ja vaihtoi fluoksetiinin mirtatsapiiniin. Potilas kertoi, että hänen dysgeusiansa hävisi täysin neljässä-viidessä päivässä mirtatsapiinin aloittamisen jälkeen. Mirtatsapiini on noradrenerginen ja spesifinen serotonerginen masennuslääke. Miten ja miksi se toimi tässä tapauksessa, ei ole selvää. Lisää tutkimuksia on tehtävä.

Suurinta osaa dysosmian ja dysgeusian hoitoon mainituista hoitomuodoista ei ole tutkittu tieteellisesti niiden hyötyjen osoittamiseksi. Oireet ja heikentynyt elämänlaatu, joita nämä häiriöt aiheuttavat potilaillemme, pitäisi kuitenkin saada meidät kokeilemaan näitä hoitomuotoja yksittäin tai yhdistelmänä. Suurin osa niistä on hyvin turvallisia, ja potilaat, kuten minun potilaani, ovat hyvin kiitollisia.

Versio tästä artikkelista ilmestyi Chemosense-lehdessä. Tohtori Deverellä ei ole asiaankuuluvia tietoja.

1. Heckmann S.M., et al. Zinc Gluconate in the treatment of Dysgeusia: ARandomized Clinical Trial, Journal of Dental Research 84(1) 2005 p35-38.
2. Bonfils P, et al., Distorted Odorant Perception, Archives of Otolaryngology headand neck surgery ,Volume 131 Feb 2005 pp 107-112.
3. Leopold D. Distortion of Olfactory Perception: Diagnosis and treatment.Chemical Senses 27:611-515 2002.
4. Doty R. et al. Drug induced taste disorders, Drug Safety 2008, vol 31 (3)pp.199-215.
5. Fujiyama R, et al, Ice cube stimulation helps to improve dysgeusia, Odontology98: 82-84 2010.
6. Kalpana P., et al, Mirtazapine therapy for Dysgeusia in an elderly patient,Primary care companion to the journal of clinical psychiatry 2006, 8 (3): s 178-180.
7. Salzman MB, et al, Excessive oral zinc supplementation, Journal of PediatricHematology Oncology, 24: 582-584, 2002.