Hermon dekompressiokirurgia voi kumota jalkaterän neuropatian

Hermon dekompressiokirurgia voi kumota jalkaterän neuropatian

Hermon dekompressiokirurgia auttaa parantamaan diabeettisen jalkaterän perifeerisen neuropatian oireita ja ehkäisemään amputaatiota.

Hermon dekompressiokirurgiaa voidaan käyttää tehokkaasti diabeettisen perifeerisen neuropatian (DPN) kipujen ja komplikaatioiden hoitoon, kääntämällä tunnottomuuden ja pistelyn oireet päinvastaisiksi ja estämällä useimmissa tapauksissa amputaatio.

Tässä artikkelissa käydään läpi DPN:n taustalla olevaa tiedettä ja selitetään, miten tästä kirurgisesta toimenpiteestä voi olla hyötyä diabeetikkopotilaillesi.

DPN:n etiologia

Vaikka diabeettisen neuropatian aiheuttajista on olemassa monia hypoteeseja, niillä kaikilla on yksi yhteinen teema: DPN on systeeminen sairaus, joka on etenevä ja peruuttamaton.1,2 Ainoa tapa ehkäistä DPN:ää on asianmukainen glykeemisen säätely. On todettu, että hyperglykemia on vastuussa verisuonikomplikaatioista, jotka on yhdistetty neuropatioiden kehittymiseen diabeetikoilla. Hillitsemättömän hyperglykemian aiheuttama sorbitolin ja fruktoosin kertyminen hermoon muuttaa aldoosireduktaasin biokemiallista reittiä.

Lisäksi veren glukoosipitoisuuden nousu aiheuttaa glukoosin lisääntynyttä sitoutumista kollageeniin, mikä johtaa kehittyneisiin glykosylaation lopputuotteisiin (AGE:t), jotka paksuuntuvat sekä hermon että tunnelin sidekudoksessa ja ahtauttavat sen läpi kulkevaa anatomista kohtaa.3

Vuonna 1978 Jakobsen julkaisi käänteentekevän tutkimuksen hyperglykemian vaikutuksesta ääreishermoon – tarkemmin sanottuna diabeettisten rottien iskiashermon endoneuriaalisen tilan laajenemisesta.4 Mielenkiintoista oli, että hän havaitsi merkittäviä muutoksia iskiashermossa ruumiinavauksen yhteydessä. Iskiashermojen poikkipinta-ala oli jopa 50 prosenttia suurempi, ja niissä oli merkittävää turvotusta, mutta yllättäen suuret kuidut (A-α, A-β) olivat edelleen suurimmaksi osaksi hyvin myelinisoituneita. Hänen työstään on saatu joitakin erittäin tärkeitä käsitteitä:

• Perifeerinen hermo, joka altistuu hyperglykemialle, ödeemoituu, ja sen vuoksi sen poikkipinta-ala on suurempi
• Hermolla on vähemmän kykyä korjata itseään, koska antero- ja retrogradinen kuljetus aksonissa hidastuu
• Hermo on alttiimpi kompressiolle
• Hermo säilyy suhteellisen hyvin myelinisoituneena alueilla, joilla ei ole fokaalista kompressiota.

Mitä tämä tarkoittaa kliinisesti? Ensinnäkin tiedämme, että jos hermo on turvonnut, se jää todennäköisemmin jumiin pieniin, laajentumattomiin anatomisiin tunneleihin tai ahtaisiin alueisiin (kuvat 1-7). Tämä on osoitettu sekä yläraajassa että sääressä ja jalkaterässä. Itse asiassa karpaalitunneli-oireyhtymän esiintyvyys Yhdysvaltojen väestössä on 2 %, kun taas diabeetikoilla se on arviolta 14-30 %.5

Voisiko tämä systeemisestä sairaudesta (diabeteksesta) johtuva hermon fokaalinen fysikaalinen kiinnijääminen selittää suurimman osan DPN:ään liitetyistä oireista pikemminkin kuin varsinainen aksonopatia? Voisiko tämä takertuminen olla syynä oireiden kirjoon (kipu, tunnottomuus, kirvely, tuntohäiriöt jne.), jotka ilmenevät nimellä ”diabeettinen symmetrinen polyneuropatia”?

Skeptikko saattaa kysyä, miten diabetesta sairastavalle potilaalle kehittyy neuropatiansa ”sukkamainen” tai ”hansikasmainen” jakauma, joka aiheutuu fokaalisesta takertumisesta. Jos kyseessä on vain fokaalinen entrapmentti, mikä selittää suurimman osan oireista? Taulukossa 1 on lueteltu ääreishermon kompressiopatologia, joka havainnollistaa, että fokaalinen sulkeuma voi aiheuttaa laajalle levinneitä oireita.

Sulkeuman kirurginen hoito

On hyvin dokumentoitu, että karpaalitunneli-oireyhtymän kipua ja oireita voidaan lievittää diabeetikkopotilaan ääreishermon dekompressiolla.6-12. 1980-luvulla MacKinnon ja Dellon totesivat, että useimmat diabeetikkopotilaat, joilla oli karpaalitunnelin oireyhtymä ja perifeerisen neuropatian oireita – kuten tunnottomuutta ja pistelyä käsissä – saivat tuntoaistimuksensa takaisin karpaalitunnelin dekompressioleikkauksen jälkeen.6 Potilaiden kipu myös parani, joskaan ei kokonaan poistunut.

Tutkijat jatkoivat sitten havaintojaan siitä, että jos kyynärhermo ja sittemmin säteittäiset tuntohermot dekompressoitiin kirurgisesti, useimmat näistä potilaista saivat sen jälkeen takaisin tuntoaistimuksen jäljellä olevaan osaan aiemmin ”hanskassa” olleesta jakelualueesta, jossa esiintyi ”moniniveljalkaisen neuropatian aiheuttama tuntohäiriö”. On helppo havainnollistaa, miten tämä ääreishermojen kompressioiden yhdistelmä voi tuottaa ”hansikasvaikutuksen”.6 Näillä iloisesti yllättyneillä ja tyytyväisillä potilailla oli toinenkin kysymys kirurgille. ”Mitä voitte tehdä jalkojeni hyväksi?” Miksei sama konsepti voisi päteä alaraajoihin? Leikkaus ei varmasti ole muuttanut mitään aineenvaihdunnallista!

Mielenkiintoista on, että arvioidessaan diabetesta sairastavia potilaita alaraajojen perifeeristen hermojen dekompression jälkeen Maloney ym. osoittivat, että potilaiden alaraajojen dekompression ennustettu onnistumisprosentti oli 88 %.13 Tapahtui niin, että fokaalinen hermon kiinnittyminen (todellinen kivun aiheuttaja) lievittyi ja heidän kipunsa katosi tai väheni huomattavasti. Leikkauksen jälkeisessä akuuttiosastolla nähdään usein välitöntä sensorista paranemista ja parantunutta motorista toimintaa hermon dekompression jälkeen.

DPN-oireiden hoidossa tehtyjen perifeeristen hermojen dekompressioiden ja erityisesti tervatunnelin dekompression vaikutuksia on tutkittu laajalti.14,15 Tuoreemmassa tutkimuksessa havaittiin suurempia vaikutuksia silloin, kun tervatunnelin lisäksi dekompressoitiin yhteinen peroneushermo.16 Tämä ei tarkoita ainoastaan sitä, että oireista DPN:ää voidaan hoitaa tehokkaasti kirurgisella hermon dekompressiolla, vaan myös sitä, että kirurgisella dekompressiolla voidaan ehkäistä DPN:n komplikaatioiden kehittymistä.17

Preoperatiivinen arviointi

Vaikka tämän artikkelin aihepiiriin ei kuulu keskustella kirurgisten tekniikoiden erityispiirteistä, on joitakin kohtia, jotka lukija saattaa pitää hyödyllisinä. Ensinnäkin joissakin palveluntarjoajaryhmissä vallitsee virheellinen käsitys siitä, että diabetesta sairastavan potilaan leikkaaminen ei ole turvallista. Tämä ei yksinkertaisesti pidä paikkaansa, ja itse asiassa diabetesta sairastaville potilaille tehdään enemmän jalkaleikkauksia kuin diabetesta sairastamattomille potilaille.

On kuitenkin ehdottoman tärkeää, että potilaan verisuonitilanne arvioidaan ja todetaan riittäväksi, tavallisesti niin, että nilkan brakiaalinen indeksi (ABI – alaraajojen verenpaineen suhde käsivarsien verenpaineeseen) on ≥0.7 (mikä on riittävä perfuusio leikkauksen turvalliseksi suorittamiseksi, vaikka normaali ABI on 1,0-1,2), pulssit ovat tunnusteltavissa ja ihossa on vain vähän trofisia muutoksia18 . Itse asiassa tämä leikkaus on nyt otettu osaksi raajojen pelastusleikkausohjelmia.19

Potilas pääsee mieluiten kävelemään samana päivänä kuin toimenpide, ja komplikaatioiden määrä on ollut hyvin pieni, ja yleisin komplikaatio on osittainen haavan irtoaminen, joka on helposti hoidettavissa paikallisella haavanhoidolla.19

Miten jalkaleikkauksen komplikaatioita verrataan diabetesta sairastavien potilaiden tavanomaiseen hoitoon? Toisin sanoen, voiko dekompressiokirurgia ehkäistä haavaumia ja amputaatioita? Kahden vuoden tutkimuksessa, joka koski infektioiden määrää 1 666:lla diabeetikkopotilaalla, Lavery ym. raportoivat, että 151 potilaalle (9,1 %) kehittyi 199 jalkainfektiota, jotka liittyivät lähes poikkeuksetta haavaumaan tai läpäisevään haavaan, jolloin sairaalahoitojen kokonaismääräksi saatiin 3.7 %.20 Syvälle ulottuvien haavaumien kehittyminen lisäsi merkittävästi amputaatioprosenttia (P<0,001).

Vertauksena 36 eri kirurgin 1 025 diabeetikolle tekemiä 1 322 dekompressioleikkausta käsittäneessä tutkimuksessa kävi ilmi, että sairaalahoitoon joutumisen osuus oli vain 0,8 %.21 Infektiotiedot eivät sisältyneet tähän rekisteriin, mutta yli 12 vuoden aikana, jolloin yksityisvastaanotollamme on tehty yli 500 tällaista leikkausta, ei ole ollut yhtään sairaalahoitoa infektion vuoksi, ja alle 10 potilaalle on kehittynyt pieni paikallinen selluliitti.

Tämä vertautuu suotuisasti Wukichin ja muiden raportoimiin kokemuksiin, joissa arvioitiin peräkkäisiä leikkaustapauksia – mukaan lukien ei-diabeettiset potilaat, joilla ei ollut neuropatiaa, ei-diabeettiset potilaat, joilla oli neuropatiaa, potilaat, joilla oli diabetes, mutta joilla ei ollut diabeettisia komplikaatioita, ja diabeettiset potilaat, joilla oli vähintään yksi diabeteksen aiheuttama komplikaatio.22 Kirjoittajat havaitsivat, että leikkausalueen infektioiden kokonaismäärä tässä tutkimuksessa oli 3,1 %. Mutta kun he tarkensivat tietoja, he havaitsivat, että komplikaatioiden määrä oli korkeampi potilailla, joilla oli neuropatia ja kohonnut hemoglobiini A1c -arvo, eikä pelkästään diabetesta.

”Komplisoitunutta diabetesta sairastavilla potilailla oli 7,25-kertainen riski saada leikkausalueen infektio verrattuna ei-diabeetikkopotilaisiin, joilla ei ollut neuropatiaa, ja 3,72-kertainen riski verrattuna potilaisiin, joilla oli komplisoitumatonta diabetesta”, kirjoittavat kirjoittajat. ”Tästä huolimatta ei-diabeettisilla potilailla, joilla oli neuropatia, leikkausalueen infektioiden määrä ei ollut merkittävästi korkeampi kuin potilailla, joilla ei ollut komplisoitunutta diabetesta, eikä leikkausalueen infektioiden esiintymistiheys ryhmässä, jolla ei ollut komplisoitunutta diabetesta, eronnut merkitsevästi ei-diabeettisten potilaiden, joilla ei ollut neuropatiaa, esiintymistiheydestä. ”22

Tarkka diagnoosi ja arviointi ovat välttämättömiä, potilaiden preoperatiivinen valistus on pakollista, ja virallistettu perifeeristen hermojen kirurgian harjoittelukurssi on potilasturvallisuuden ja erinomaisten leikkaustuloksien perusedellytys. On myös ehdottoman tärkeää korostaa, että kaikki diabetesta sairastavat potilaat, joilla on neuropaattisia oireita, eivät ole ehdokkaita tämäntyyppiseen leikkaukseen ja että erittäin ennustava tekijä on positiivinen Tinelin merkki tunnetuissa fibroosus-osseoottisissa tunnelikohdissa, joissa kompressio on tunnetusti.

Perifeerisen dekompressioleikkauksen arviointi

Katsaukset perifeerisen dekompressioleikkauksen tehokkuudesta diabeettisen neuropatian oireiden hoidossa ovat olleet ristiriitaisia. Vuonna 2006 Amerikan neurologian akatemia (American Academy of Neurology, AAN) teki kirjallisuuskatsauksen kirurgisesta dekompressiosta ja totesi, että ”kirjallisuudesta löytyi vain luokan IV tutkimuksia tämän terapeuttisen lähestymistavan hyödyllisyydestä. Tämänhetkinen näyttö huomioon ottaen tätä hoitovaihtoehtoa on pidettävä todistamattomana. ”23

Kirjallisuudesta löytyy kuitenkin myös hyvin myönteisiä tutkimuksia dekompressiokirurgiasta. Eräässä Aszmannin ym. tekemässä pienessä tutkimuksessa verrattiin leikkauksen vaikutusta haavaumien ja amputaatioiden kehittymiseen 50 diabetespotilaan leikatussa ja leikkaamattomassa raajassa. Kirjoittajat raportoivat, että dekompressoidussa jalassa ei ollut yhtään haavaumaa tai amputaatiota, kun taas kontralateraalisessa raajassa oli 12 haavaumaa ja 3 amputaatiota, P <0.001.24

Erillisessä raportissa Dellon kirjoitti, että ”…on ollut 15 vertaisarvioitua tutkimusta, joissa käytettiin sisäänottokriteerejä:

1. Oireisen neuropatian esiintyminen
2. Positiivinen Tinelin merkki tarsalin tunnelin yli, joka osoittaa kompressiokohdan
3. Ei aiempaa haavaumaa tai amputaatiota
4. Käytettiin Dellonin kolminkertaista dekompressiotekniikkaa.

Näissä tutkimuksissa osoitettiin kivun lievittyvän 88 %:lla ja tuntoaistin palautuvan 79 %:lla potilaista.25

Viime aikoina Baltodano ym. ja Garrod ym. ovat julkaisseet katsauksia, joihin sisältyy kirjallisuutta, joka osoittaa dekompressioleikkauksen arvon kivun lievityksessä, tuntoaistin palautumisessa sekä haavaumien ja amputaatioiden ennaltaehkäisyssä.26,27,27 Baltodano et al:n 10 tutkimuksen katsauksessa oli mukana 875 diabetesta sairastavaa potilasta. Kivunlievitystä >3 pistettä visuaalisella analogia-asteikolla tapahtui 91 %:lla potilaista; tuntoaisti parani 69 %:lla. Postoperatiivisen haavauman/amputaation ilmaantuvuus väheni merkitsevästi verrattuna preoperatiiviseen ilmaantuvuuteen (P<0,0001).26

Nickersonin vuonna 2010 tekemä tutkimus osoitti samankaltaisia vakuuttavia löydöksiä.28 Vaikka näitä potilaita ei toki satunnaistettu, he toimivat omina kontrolleinaan, joilla oli samankaltainen ruokavalio, elintavat ja glykeeminen kontrolli. On olemassa lukuisia tutkimuksia, jotka kumoavat tämän AAN:n väitteen puolueellisuudesta ja plasebovaikutuksista, vaikka ne eivät ehkä olekaan luokan I tutkimuksia.18,19,25,29-39 Zhangin ym. 560 dekompressiopotilasta käsittänyt prospektiivinen tutkimus osoitti merkittävää parannusta hermojohtumisnopeudessa, kvantitatiivisessa sensorisessa testauksessa ja Toronton kliinisessä neuropatian pisteytysjärjestelmässä. Vielä vaikuttavampaa oli se, mitä tutkijat havaitsivat 18 kuukauden seurannan jälkeen: Näistä potilaista 37 prosentilla (208) oli Wagnerin luokituksen 1 mukainen haavauma ennen leikkausta. 18 kuukauden kuluttua muutamat ennen leikkausta esiintyneet aktiiviset haavaumat olivat kaikki parantuneet, eikä näillä 208 potilaalla esiintynyt yhtään uusiutumaa.40

On todennäköistä, että semantiikalla oli merkitystä näiden AAN:n alakomiteoiden johtopäätöksissä sikäli, että kuten tiedämme, DPN:ää ei voida leikata, mutta on täysin järkevää dekompressioida fokaalinen hermotukos, joka on päällekkäin DPN:n kanssa. Ehdotamme, että AAN harkitsisi samaa kysymystä karpaalitunnelileikkauksen osalta potilailla, joilla on DPN. Olisiko heidän johtopäätöksensä, että keskihermon fokaalisen sulkeuman purku on ”todistamaton”? Emme usko niin.

Yli kymmenen vuoden kokemukseni tästä leikkauksesta (SLB) on osoittanut, että 85 prosenttia leikatuista potilaista hakee toisen raajan dekompressiota. Ei ole kiistatonta, että tarvitaan lisää tieteellisesti vankkoja tutkimuksia ”näyttöön perustuvan lääketieteen” kritiikin käsittelemiseksi. Tason 1 tutkimuksia on nyt vihdoin ilmestymässä. Macare van Maurick osoittaa satunnaistetulla, prospektiivisella, potilaan sisäisellä protokollalla, että Dellonin tekniikalla tehty yksipuolinen dekompressio lievittää merkittävästi kipua leikatussa raajassa ja myös kontralateraalisessa jalassa.41

Vahvistavia tuloksia on hiljattain esitetty lääketieteellisissä kokouksissa. Vuoden 2016 American Society for Peripheral Nerve surgery -yhdistyksen vuosikokouksessa Best et al. esittelivät dekompressioleikkauksen tuloksia 33:lla diabetesta sairastavalla potilaalla, joilla oli hyvä glukoosinhallinta ja diabeettinen perifeerinen sensomotorinen polyneuropatia (DSP).42 Tutkijat totesivat, että ”tässä sokkoutetussa satunnaistetussa kontrolloidussa tutkimuksessa yhteisen peroneushermon, syvän peroneushermon ja säärihermon kirurginen dekompressio vähensi merkitsevästi kipua potilailla, joilla oli DPN (P=0,04).”

Shai Rozen, MD, esitteli vielä vahvemman tason 1 protokollan ensimmäiset tulokset vuoden 2015 Association of Extremity Nerve Surgeons -yhdistyksessä ja vuoden 2016 amerikkalaisessa jalkaterä- ja nilkkakirurgian kollegiumissa.43 Hänen esityksessään DPN-potilaat satunnaistettiin ei-operatiiviseen parhaaseen hoitoon tai hermon dekompressioon plus parhaaseen hoitoon. Operatiivisissa tapauksissa jalat oli satunnaistettu yksipuoliseen dekompressioon ja kontralateraaliseen näennäisleikkaukseen, jossa oli vain ihoviiltoja. Tämä tarkkailijoiden ja potilaiden kaksoissokkoutus interventiojaloille tuotti vahvaa näyttöä kestävästä kivunlievityksestä dekompressioiduissa jaloissa, mikä oli erittäin merkitsevää verrattuna leikkaamattomiin kontrollitapauksiin sekä yhden että 4,5 vuoden kuluttua.43

Mielenkiintoista on, että kipu väheni merkittävästi myös näennäisleikatuissa jaloissa, vaikkakin jonkin verran vähäisemmässä määrin kuin dekompressioiduissa jaloissa. Tämä viittaa vaikutuksiin selkäytimen tasolla tai kiertäviin neuroaktiivisiin vammamolekyyleihin, mikä vahvistaa anekdoottiset kliiniset vaikutelmat kahdenvälisistä vaikutuksista vain yksipuolisella dekompressiolla ja vahvistaa Makere van Maurikin samankaltaiset havainnot.41. Odotamme innokkaasti Bestin ja Rozenin tutkimusten välitöntä julkaisua.

Rankin ym. ovat laajentaneet useita raportteja diabeettisen jalkahaavan, sen uusiutumisen ja myöhemmän amputaation estämisestä ja pohtineet niiden taloudellisia vaikutuksia.44 He laskevat, että taloudellisia ja yhteiskunnallisia hyötyjä olisi saatavissa miljardin dollarin arvosta vuodessa viidenteen ikävuoteen mennessä, jos hermojen dekompressiota sovellettaisiin rutiininomaisesti 300 000:een vuosittain esiintyvään diabeteksen aiheuttamaan neuropaattiseen jalkapohjan haavaumaan. Tämä kaikki kertyisi suojautumalla uusiutumiselta ja välttämällä sen lukemattomat kustannukset. Tällaisia säästöjä voitaisiin jopa laajentaa soveltamalla niitä joihinkin neuroiskeemisiin tilanteisiin45 ja keskeyttämällä alkavat ensimmäiset haavaumat jo olemassa olevien seulontatekniikoiden avulla valituissa tapauksissa.46

Johtopäätökset

Kirurginen dekompressio potilaalle, jolla on DPN-tauti ja sen yhteydessä esiintyvä fokaalinen hermosolmukesulkeuma, on elämää muuttava toimenpide – ja se on pelastanut potilaiden henkeä haavauman ja myöhempien amputaatioiden seurausten lisäksi myös itsemurhalta. Lukijaa kehotetaan pohtimaan tämän leikkauksen laaja-alaisia vaikutuksia potilaan kivun vähentämiseen tai poistamiseen, diabeettisten haavaumien ja amputaatioiden ehkäisyyn, elämänlaadun parantamiseen ja terveydenhuoltokustannusten vähentämiseen. Tämä on helppo asettaa oikeisiin mittasuhteisiin, kun tekee potilaalle tämäntyyppisen leikkauksen ja saa päivittäin myönteistä palautetta näiltä potilailta, jotka kärsivät hirvittävistä oireista ja elämää muuttavista komplikaatioista. Kehotamme kaikkia palveluntarjoajia, jotka kohtaavat usein DPN-potilaita, kirurgisesta erikoisalasta riippumatta, tutkimaan asiaa tarkemmin. Hyvä resurssi on Association of Extremity Nerve Surgeons ja heidän julkaisemansa ohjeet aiheesta. Lopuksi lukijan on tunnustettava se tosiasia, että vaikka yksikään kirurgi ei voi leikata DPN:ää, pystymme selvästi dekompressoimaan päällekkäisiä hermosidoksia, joiden tiedetään olevan yleisiä diabetesta sairastavilla potilailla, ja lievittämään tämän puristuksen aiheuttamia oireita.

1. Bowker JH, Pfeifer MA. Diabeettinen jalka. 9th ed. Philadelphia, PA: C V Mosby Co; 2001.
2. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D. Textbook of Diabetic Neuropathy.1st ed. Stuttgart New York: Thieme; 2003.
3. Vinik AI. Diabeettinen neuropatia: patogeneesi ja hoito. Am J Med. 1999;107(2B):17S-26S.
4. Jakobsen J. Perifeeriset hermot varhaisessa kokeellisessa diabeteksessa: endoneuriaalisen tilan laajeneminen lisääntyneen vesipitoisuuden syynä. Diabetologia. 1978;14(2):113-119.
5. Perkins BA, Bril V. Diagnosis and management of diabetic neuropathy. Curr Diab Rep. 2002;2(6):495-500.
6. MacKinnon SE, Dellon AL. Perifeerisen hermon kirurgia. Stuttgart New York: Thieme; 1988.
7. Brown E, Genoway KA. Diabeteksen vaikutus käsikirurgian tuloksiin. J Hand Surg Am. 2011;36(12):2067-2072.
8. Jenkins PJ, Duckworth AD, Watts AC, McEachan JE. Karpaalitunnelin dekompression tulos potilailla, joilla on diabetes mellitus. J Bone Joint Surg Br. 2012;94(6):811-814.
9. Mondelli M, Padua L, Reale F, Signorini AM, Romano C. Outcome of surgical release among diabetics with carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85(1):7-13.
10. Ozkul Y, Sabuncu T, Kocabey Y, Nazligul Y. Outcomes of carpal tunnel release in diabetic and non-diabetic patients. Acta Neurol Scand. 2002;106(3):168-172.
11. Thomsen NO, Cederlund R, Rosen I, Bjork J, Dahlin LB. Kirurgisen vapautuksen kliiniset tulokset diabeettisilla potilailla, joilla on karpaalitunnelioireyhtymä: prospektiivinen seuranta sovitettujen kontrollien kanssa. J Hand Surg Am. 2009;34(7):1177-1187.
12. Thomsen NO, Rosen I, Dahlin LB. Neurofysiologinen toipuminen karpaalitunnelin vapauttamisen jälkeen diabeetikoilla. Clin Neurophysiol. 2010;121(9):1569-1573.
13. Maloney CT Jr, Dellon AL, Heller C Jr, Olson JR. Prognostinen kyky hyvään lopputulokseen karpaalitunnelin vapauttamisessa alaraajan dekompressiokirurgiassa. Clin Podiatr Med Surg. 2006;23(3):559-567.
14. Dellon AL, Dellon ES, Seiler WA 4th. Tervatunnelin dekompression vaikutus streptotsotokiini-indusoidulla diabeettisella rotalla. Microsurgery. 1994;15(4):265-268.
15. Kale B, Yuksel F, Celikoz B, Sirvanci S, Ergun O, Arbak S. Effect of various nerve decompression procedures on the functions of distal limbs in streptozotocin-induced diabetic rot: further optimism in diabetic neuropathy. Plast Reconstr Surg. 2003;111(7):2265-2272.
16. Siemionow M, Alghoul M, Molski M, Agaoglu G. Clinical Outcome of Peripheral Nerve Decompression in Diabetic and Nondiabetic Peripheral Neuropathy. Ann Plast Surg. 2006;57(4):385-390.
17. Melenhorst WB, Overgoor ML, Gonera EG, Tellier MA, Houpt P. Nerve decompression surgery as treatment for peripheral diabetic neuropathy: literature overview and awareness among medical professionals. Ann Plast Surg. 2009;63(2):217-221.
18. Knobloch K, Gohritz G, Vogt PM. Alaraajan kirurginen dekompressio kivuliaassa diabeettisessa polyneuropatiassa. Oper Orthop Traumatol. 2012;24(1):74-79.
19. Ducic I, Felder JM 3rd, Iorio ML. Perifeerisen hermokirurgian rooli diabeettisen raajan pelastamisessa. Plast Reconstr Surg. 2011;127(Suppl 1):259S-269S.
20. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Mohler MJ, Wendel CS, Lipsky BA. Jalkoinfektioiden riskitekijät diabeetikoilla. Diabetes Care. 2006;29(6):1288-1293.
21. Dellon AL, Muse VL, Nickerson DS, et al. Prevention of ulceration, amputation, and reduction of hospitalization: outcomes of a prospective multicenter trial of tibial neurolysis in patients with diabetic neuropathy. J Reconstr Microsurg. 2012;28(4):241-246.
22. Wukich DK, Crim BE, Frykberg RG, Rosario BL. Neuropatia ja huonosti kontrolloitu diabetes lisäävät leikkausalueen infektioiden määrää jalka- ja nilkkaleikkauksen jälkeen. J Bone Joint Surg Am. 2014;96(10):832-839.
23. Chaudhry V, Stevens JC, Kincaid J, So YT. Practice Advisory: Utility of surgical decompression for treatment of diabetic neuropathy: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurologia. Neurology. 2006;66(12):1805-1808.
24. Aszmann O, Tassler PL, Dellon AL. Diabeettisen neuropatian luonnollisen historian muuttuminen: haavauman/amputaation esiintyvyys kontralateraalisessa raajassa potilailla, joille on tehty yksipuolinen hermon dekompressiotoimenpide. Ann Plast Surg. 2004;53(6):517-522.
25. Dellon AL. Haavaumien ja amputaatioiden neurokirurginen ehkäisy alaraajojen ääreishermojen dekompressiolla diabeettisessa neuropatiassa: päivitys 2006. Acta Neurochir Suppl. 2007;100:149-151.
26. Baltodano PA, Basdag B, Bailey CR, et al. The Positive Effect of Neurolysis on Diabetic Patients with Compressed Nerves of the Lower Extremities: A Systematic Review and Meta-analysis. Plast Reconstr Surg Glob Open. 2013;1(4):e24.
27. Garrod K LAS, McCabe S, Dellon A Lee. Haavaumien ja amputaatioiden ehkäisy perifeeristen hermojen neurolyysillä diabeetikoilla, joilla on neuropatia ja hermokompressio: Decision-tree Utility Analysis. J Diabetes Metab. 2014;5(1):5.
28. Nickerson DS. Diabeettisen jalkahaavan alhainen uusiutumisaste hermon dekompression jälkeen. J Am Podiatr Med Assoc. 2010;100(2):111-115.
29. Aszmann OC, Kress KM, Dellon AL. Perifeeristen hermojen dekompression tulokset diabeetikoilla: prospektiivinen, sokkoutettu tutkimus. Plast Reconstr Surg. 2000;106(4):816-822.
30. Baravarian B. Surgical decompression for painful diabetic peripheral nerv compression and neuropathy: a comprehensive approach to a potential surgical problem. Clin Podiatr Med Surg. 2006;23(3):621-635.
31. Barrett SL, Dellon AL, Fleischli J, Gould JS, Wang C. Metabolic and compressive neuropathy. Foot Ankle Spec. 2010;3(3):132-139.
32. Biddinger KR, Amend KJ. Kirurgisen dekompression rooli diabeettisen neuropatian hoidossa. Foot Ankle Clin. 2004;9(2):239-254.
33. Dellon AL: Oireisen diabeettisen neuropatian hoito useiden ääreishermojen kirurgisella dekompressiolla. Plast Reconstr Surg. 1992;89(4):689-697.
34. Dellon AL: Diabeettinen neuropatia: katsaus kirurgiseen lähestymistapaan tuntoaistin palauttamiseksi, kivun lievittämiseksi sekä haavaumien ja amputaatioiden ehkäisemiseksi. Foot Ankle Int. 2004;25(10):749-755.
35. Mazilu G, Budurca RA, Graur M, Stamate T. Surgical treatment of tarsal tunnel syndrome in diabetic neuropathy. Rev Med Chir Soc Med Soc Med Nat Iasi. 2012;116(1):128-134.
36. Rader AJ. Kirurginen dekompressio alaraajojen diabeettisessa perifeerisessä neuropatiassa. J Am Podiatr Med Assoc. 2005;95(5):446-450.
37. Siemionow M, Alghoul M, Molski M, Agaoglu G. Clinical outcome of peripheral nerve decompression in diabetic and nondiabetic peripheral neuropathy. Ann Plast Surg. 2006;57(4):385-390.
38. Valdivia JM, Dellon AL, Weinand ME, Maloney CT Jr. Surgical treatment of peripheral neuropathy: outcomes from 100 consecutive decompressions. J Am Podiatr Med Assoc. 2005;95(5):451-454.
39. Wood WA, Wood MA. Perifeeristen hermojen dekompressio alaraajojen diabeettisen neuropatian hoidossa. J Foot Ankle Surg. 2003;42(5):268-275.
40. Zhang W, Li S, Zheng X. Evaluation of the clinical efficacy of multiple lower extremity nerve decompression in diabetic peripheral neuropathy. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg. 2013;74(2):96-100.
41. Maurik JF, van Hal M, van Eijk RP, Kon M, Peters EJ. Alaraajan puristuneiden hermojen kirurgisen dekompression arvo potilailla, joilla on kivulias diabeettinen neuropatia: satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. Plast Reconstr Surg. 2014;134(2):325-332.
42. Best T, Best CA, Best AA, Fera A. Surgical Peripheral Nerve Decompression for the Treatment of Diabetic Neuropathy of the Foot-A Randomized Controlled Trial. Presentation at: American Society for Peripheral Nerve annual meeting; January 15-17, 2016; Scottsdale, AZ.
43. Rozen S. Peripheral Nerve Release in Diabetes: Are We Cutting for a Cure? Presentation at: Annual meeting of the American College of Foot and Ankle Surgeons; February 11-14, 2016; Austin, TX.
44. Rankin TM, Miller JD, Gruessner AC, Nickerson DS. Illustration of Cost Saving Implications of Lower Extremity Nerve Decompression to Prevent Recurrence of Diabetic Foot Ulceration. J Diabetes Sci Technol. 2015;9(4):873-880.
45. Trignano E, Fallico N, Chen HC, et al. Evaluation of peripheral microcirculation improvement of foot after tarsal tunnel release in diabetic patients by transcutaneous oximetry. Microsurgery. 2016;36(1):37-41.
46. Yudovsky D, Nouvong A, Schomacker K, Pilon L. Assessing diabetic foot ulcer development risk with hyperspectral tissue oximetry. J Biomed Opt. 2011;16(2):026009.