Kaikki paksusuolen polyypit

Kaikki paksusuolen polyypit

Key Takeaways

• Paksusuolen polyyppi on paksusuolen sisäseinämän kudosmassa, joka työntyy paksusuolen ”putkeen”.”
• Useimmat paksusuolen syövät saavat alkunsa polyypistä; kuitenkin vain hyvin pieni osa paksusuolen polyypeistä muuttuu syöväksi.
• Polyypit voidaan jakaa karkeasti niihin, jotka EIVÄT muutu syöväksi (ei-neoplastiset polyypit) ja niihin, jotka VOIVAT muuttua syöväksi (neoplastiset polyypit).
• Polypit voidaan havaita paksusuolen syövän seulontatesteillä, kuten kolonoskopialla.
• Polypsien, jotka voivat kehittyä syöväksi, poistaminen vähentää paksusuolen syövän riskiä jopa 80 %:lla.

Mikä on paksusuoli?

Paksusuoli on noin 2,5-6 metrin pituinen putki, joka sitten liittyy noin 6 tuuman pituiseen peräsuoleen, ja joka päättyy lopulta peräaukkoon. Paksusuolen tarkka pituus vaihtelee suuresti yksilöstä toiseen. Paksusuoli ja peräsuoli muodostavat viimeisen osan ruoansulatuskanavaa, johon kuuluvat suu, ruokatorvi, vatsa, ohutsuoli ja paksusuoli.
Paksusuolessa on useita osia (siinä järjestyksessä, jossa uloste kulkee sen läpi): paksusuoli ja nouseva paksusuoli (oikealla puolella), poikittainen paksusuoli (kulkee vatsan poikki), laskeva paksusuoli (vasemmalla puolella) ja sigmasuoli. Paksusuoli yhdistää ohutsuoleen, kun taas paksusuoli sigmasuoli yhdistää peräsuoleen. Paksusuolen tehtävänä on muuttaa nestemäinen jäte kiinteäksi ulosteeksi. Uloste voi viettää paksusuolessa 10 tunnista useisiin vuorokausiin ennen kuin se poistuu peräaukon kautta.

Mikä on paksusuolen polyyppi?

Paksusuolen polyyppi on paksusuolen sisäseinämässä oleva kudosmassa, joka työntyy paksusuolen ”putkeen”. Paksusuolen polyypit ovat yleisiä, ja niitä esiintyy yli 25 %:lla yli 60-vuotiaista.

Polypit eivät yleensä aiheuta mitään oireita, mutta ne voivat aiheuttaa verenvuotoa tai, jos ne ovat hyvin suuria ja ovat edenneet syöväksi, osittaisen tai täydellisen suolitukoksen. Verenvuoto voi joko näkyä ulosteessa tai olla okkultista (eli potilas ei näe sitä), ja se voi johtaa raudanpuuteanemiaan (alhainen punasolujen määrä). Suolitukos voi aiheuttaa pahoinvointia, oksentelua, vatsan turvotusta ja voimakasta vatsakipua. Ratkaisematon suolitukos voi johtaa perforaatioon eli paksusuolen seinämän repeämiseen, joka voi olla hengenvaarallinen, jos sitä ei hoideta nopeasti.

Mistä paksusuolen polyypit johtuvat?

Paksusuolen polyypit kehittyvät ympäristö- ja perintötekijöiden yhdistelmän seurauksena. Joitakin tekijöitä, joiden uskotaan lisäävän paksusuolen polyyppien riskiä, ovat runsasrasvainen ruokavalio, runsaasti punaista lihaa sisältävä ruokavalio sekä todennäköisesti tupakka, tupakointi ja liikalihavuus. Polyypit ovat yleisempiä iän myötä. Suvussa esiintyvät polyypit ja paksusuolen syöpä voivat lisätä riskiä, ja tästä historiasta on keskusteltava terveydenhuoltohenkilökunnan kanssa.

Miten polyypit diagnosoidaan?

Polyyppien havaitsemiseen voidaan käyttää useita testejä, ja yleisimmin käytetty testi on paksusuolen tähystys.

Lue lisää paksusuolen syövän seulontaan käytettävissä olevista testeistä.

Miten polyypit liittyvät paksusuolen syöpään?

Useimmat paksusuolen syövät saavat alkunsa polyypistä; kuitenkin vain hyvin pieni osa paksusuolen polyypeistä muuttuu syöväksi. Siksi on tärkeää ymmärtää erityyppiset polyypit ja erityiset riskitekijät, jotka lisäävät mahdollisuutta, että ne etenevät syöväksi.

Polypit voidaan jakaa karkeasti niihin, joista EI tule syöpää (ei-neoplastiset polyypit) ja niihin, joista VOI tulla syöpä (neoplastiset polyypit). On olemassa joitakin piirteitä, joiden avulla gastroenterologi voi määrittää, onko polyyppi neoplastinen vai ei-neoplastinen, ja tämän perusteella päättää, onko siitä otettava koepala.

Mitä erilaisia polyyppejä on?

Polypit voidaan luokitella neoplastisiin (adenooma), mikä tarkoittaa, että niillä on potentiaalia kehittyä syöväksi, ja ei-neoplastisiin (hyperplastisiin), mikä tarkoittaa, että niillä ei ole potentiaalia kehittyä syöväksi. Niitä voidaan kuvata myös niiden muodon perusteella: sessiilit (litteät), pedunculated (joissa on varsi) ja litteät tai ”painuneet”.

Eiuneoplastiset polyypit

Eiuneoplastiset polyypit ovat polyyppeja, joilla ei ole potentiaalia kehittyä syöväksi. Niitä voi esiintyä erilaisissa kliinisissä yhteyksissä, ja ne ovat hyvin monimuotoinen ryhmä toisiinsa liittymättömiä leesioita.

• Hyperplastiset polyypit muodostavat suurimman osan paksusuolen polyypeistä. Ne luetaan perinteisesti ei-neoplastiseen luokkaan. Joillakin potilailla hyperplastiset polyypit voivat kuitenkin liittyä hyperplastiseen polypoosioireyhtymään, mikä tekee niistä suuremman riskin polyyppejä. Tämä oireyhtymä määritellään hyperplastisten polyyppien lukumäärän, koon ja sijainnin perusteella, mutta se on harvinainen.
• Tulehdukselliset pseudopolypit eivät ole varsinaisesti polyyppeja lainkaan. Ne muodostuvat, kun paksusuolen haavaumat paranevat, jolloin limakalvo (paksusuolen limakalvo) jää polyypin kaltaiseen muotoon. Niitä voi olla yksittäisiä tai useita, ja ne voivat kasvaa hyvin suuriksi. Tulehduksellisia pseudopolyppeja voi kehittyä missä tahansa vaikeassa paksusuolentulehduksessa, mukaan lukien Crohnin tauti, haavainen paksusuolentulehdus ja iskeeminen paksusuolentulehdus. Vaikka tulehduksellisilla pseudopolypeilla ei ole pahanlaatuista potentiaalia, ne on erotettava samannäköisistä syöpää edeltävistä leesioista.

Neoplastiset polyypit

Erotteluna ei-neoplastisista polyypeistä neoplastiset polyypit ovat polyyppeja, joissa on syöpävaara. Neoplastiset polyypit altistavat kaikki yksilön syöpätyypille, jota kutsutaan ”karsinoomaksi”. Nämä polyypit erottuvat toisistaan sen perusteella, miltä ne näyttävät mikroskoopissa.

• Adenomatoottiset polyypit ovat invasiivisen paksu- ja peräsuolisyövän esiasteita. Mikroskooppisen ulkonäön perusteella ne ryhmitellään villoottisiin, tubulovilloottisiin ja tubulaarisiin adenooma-alatyyppeihin. Villoottiset polyypit etenevät todennäköisimmin syöväksi, sitten tubulovilloottiset ja lopuksi tubulaariset polyypit.
  • Arviolta 10-30 prosenttia adenoomista on perinnöllisiä, ja ne liittyvät tiettyihin geneettisiin variaatioihin. Muita riskitekijöitä adenooman kehittymiselle ovat muun muassa ikääntyminen ja ehkä liiallinen ravintorasva. Aspiriinin ja ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) vaikutus adenooman muodostumisen vähentämiseen tai paksusuolisyövän etenemisen vähentämiseen on epäselvä. Paksusuolen syöväksi etenemisen riskin vuoksi adenoomat tulisi poistaa.
• Karsinoomatoottiset polyypit ovat syöpää sisältäviä polyyppeja, ja niitä pidetään yleensä adenoomien alaryhmänä. Pahanlaatuisia polyyppeja on noin 5 % adenoomista, ja niitä hoidetaan yleensä samalla tavalla, polypektomialla. Niillä on kuitenkin todennäköisemmin haitallinen lopputulos – joillakin niistä on jäännössyöpä tai ne leviävät imusolmukkeisiin polyypin poistohetkellä. Pahanlaatuisten polyyppien kirurginen resektio olisi tehtävä, kun havaitaan tiettyjä suuria riskitekijöitä, kuten verisuonten tai imusuonten tunkeutuminen, syvempien kudosten tunkeutuminen, syövän osallistuminen polypektomian marginaaliin ja huono erilaistumisaste.
• Serratoidut polyypit voivat olla sessiilejä (litteitä) tai jalustaisia. Viime aikoina on saatu yhä enemmän näyttöä siitä, että sahalaitaiset polyypit ovat osa erillistä reittiä, joka voi johtaa syöpään. Nykyään tunnistetaan kolme erilaista serratoituneen polyypin tyyppiä, mukaan lukien hyperplastinen polyyppi, sessiili serratoitunut adenooma (SSA) ja perinteinen serratoitunut adenooma (TSA).
  • Hyperplastiset polyypit (ks. edellä) ovat pieniä sessiilejä leesioita, keskimäärin alle 5 mm. Hyperplastiset polyypit ovat yleisiä, mutta ne eivät ole syövän esiasteita.
  • SSA ja TSA sisältävät sekä hyperplastisen polyypin että adenomatoottisen polyypin piirteitä. SSA:t ja TSA:t ovat paljon harvinaisempia kuin hyperplastiset polyypit, ja niiden osuus kaikista polyypeistä on <1 %. Nämä leesiot ovat ehdottomasti syövän esiasteita. Serratoituneiden polyyppien hoidosta ei tällä hetkellä ole yleisesti hyväksyttyjä ohjeita, mutta yleisesti suositellaan, että niitä hoidetaan kuten adenoomia.

Mitä ovat ”polyposis-syndroomat?”

Polyposis-syndroomat ovat tiloja, joissa yksilöillä on taipumus saada suuri määrä polyyppeja. Ne liittyvät yleensä tunnettuun geneettiseen poikkeavuuteen, ja tästä syystä ne esiintyvät usein suvussa. Useimpiin liittyy suurentunut paksusuolensyövän riski, ja niihin liittyy usein myös suurentunut riski sairastua muihin syöpämuotoihin, kuten haimasyöpään, kilpirauhassyöpään ja rintasyöpään.

Familiaalinen adenomatoottinen polypoosi (FAP)

FAP on yleisin polypoosioireyhtymä, ja sille on ominaista sadoista tuhansiin adenomatoottisia polyyppeja koko paksusuolessa. Polyyppejä voi esiintyä myös mahassa ja ohutsuolessa. FAP johtuu mutaatiosta APC-geenissä (adenomatous polyposis coli). Kaikkia adenomatoottisten polyyppien lajeja, kuten tubulaarisia, villoottisia ja tubulovilloottisia polyyppeja, voi esiintyä. Diagnoosi tehdään helposti paksusuolen tähystyksessä, jossa löydetään vähintään 100 adenoomaa. Henkilöiden, joiden suvussa on FAP:tä sairastava perheenjäsen, tulisi käydä geenitestissä 10-12 vuoden iässä. FAP:ssa paksusuolisyöpä on käytännössä väistämätön; hoitamattomana 100 prosentille sairastuneista kehittyy paksusuolisyöpä, tyypillisesti ennen 40 vuoden ikää. Tästä syystä näille potilaille tarjotaan ennaltaehkäisevää leikkausta paksusuolen poistamiseksi. Suositeltava leikkaus on täydellinen vatsaontelon proktokolektomia, jossa poistetaan koko paksusuoli ja peräsuoli sekä ileo-anal anastomoosi (J-pouch). FAP:tä sairastavilla henkilöillä on myös suurentunut riski sairastua pohjukaissuolen (ohutsuolen ensimmäinen osa), mahalaukun, haiman, kilpirauhasen, maksan, luiden ja aivojen syöpään. Lisäksi heillä on riski sairastua vatsan sisäisiin kasvaimiin, joita kutsutaan desmoidikasvaimiksi.

Turcotin oireyhtymä johtuu myös APC-geenin mutaatioista, ja sille on ominaista paksusuolen polypoosi ja harvinainen aivokasvaintyyppi. Asianomaisen henkilön perheenjäsenille tulisi tehdä seulontakoloskopia sekä aivojen kuvantaminen (esim. magneettikuvaus). Turcotin oireyhtymä voi olla samankaltainen Lynchin oireyhtymän tai FAP:n kanssa, ja riippuen siitä, kumpaan näistä oireyhtymä potilaan oireyhtymä muistuttaa eniten, määräytyvät tarkat riskit.

Gardnerin oireyhtymä on myös seurausta APC:n mutaatioista, ja sille on ominaista paksusuolen polypoosia, osteoomia (hyvänlaatuisia luukasvaimia), hampaiden epämuodostumia ja erilaisia muita hyvänlaatuisia kasvaimia. Osteoomat vaikuttavat yleisimmin alaleukaan (leukaluuhun); koska ne ovat hyvänlaatuisia, ne poistetaan vain oireiden tai kosmeettisen ulkonäön parantamiseksi. Gardnerin oireyhtymää sairastavilla on samanlainen riski sairastua paksusuolen syöpään kuin FAP:tä sairastavilla, ja heillä tulisi olla geneettisten asiantuntijoiden suositukset elinikäisestä seulontaohjelmasta.

Peutz-Jeghersin oireyhtymä

Peutz-Jeghersin oireyhtymälle on ominaista epänormaali pigmentaatio suun, nenän, huulten, käsien ja jalkojen ympärillä sekä mahalaukun, ohutsuolen ja paksusuolen polyypit. Polyyppejä luonnehditaan hamartomatoottisiksi, ja ne ovat selvimmin esillä ohutsuolessa, mutta niitä voi esiintyä myös paksusuolessa. Potilaille on tehtävä paksusuolen tähystys vähintään 2-3 vuoden välein alkaen oireiden ilmaantumisesta tai myöhäisestä teini-iästä (jos he ovat oireettomia) sekä ohutsuolen tutkimus 1-3 vuoden välein polyyppien esiintymisestä riippuen (diagnostinen kapselitutkimus ja tarvittaessa ohutsuolen tähystys, esim. kaksoispallo-ohutsuolen tähystys). Polypektomia on edelleen ensisijainen hoitomuoto, kun taas leikkaus varataan suurille, vaikeasti poistettaville tai uusiutuville polyypeille. Peutz-Jeghersin oireyhtymää sairastavilla henkilöillä on myös suurentunut riski sairastua ohutsuolen, haiman, rintojen, kohdun, munasarjojen, keuhkojen, kohdunkaulan tai kivesten syöpään. Mutaatioita esiintyy STK1 (LKB1) -geenissä.

Juveniilipolypoosin oireyhtymä

Juveniilipolypoosi koostuu useista hyvänlaatuisista hamartomatoottisista (juveniileista) polyypeista koko paksu- ja peräsuolessa. Ne aiheuttavat tyypillisesti ruoansulatuskanavan verenvuotoa, solunsalpaajahalvausta tai suolen tukkeutumista. Intussusektio on tila, jossa suolisto teleskooppautuu itseensä aiheuttaen ajoittaista vatsakipua, pahoinvointia, oksentelua ja verta ulosteessa. Näillä potilailla on suurentunut paksusuolen, ohutsuolen ja mahdollisesti mahalaukun syöpäriski. Paksusuolen tähystys tulisi tehdä vähintään kolmen vuoden välein alkaen oireiden ilmaantumisesta tai varhaisesta teini-iästä (jos oireeton). Nuoret polyypit olisi poistettava polypektomialla; kolektomiaa voidaan harkita, jos polyyppeja on paljon. Mutaatioita voi esiintyä PTEN:ssä, BMPR1A:ssa tai SMAD4:ssä.

Lynchin oireyhtymä (HNPCC eli Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer)

Lynchin oireyhtymä on yleisimmin tunnettu perinnöllinen sairaus, joka altistaa paksusuolen syövälle. Lynchin oireyhtymää sairastavilla naisilla on myös suurentunut riski sairastua endometriumsyöpään (kohdun syöpä). Lynchin oireyhtymään liittyy muitakin syöpäriskejä, kuten rinta-, maha- ja munasarjasyöpä.
On olemassa muitakin polyposisioireyhtymiä, kuten Bloomin oireyhtymä, familiaalinen hampaiden ageneesioireyhtymä, MUTYH-polyposis, PTEN-hamartooma-kasvainoireyhtymät, neurofibromatoosi, Cronkhite-Canada-oireyhtymä, hyperplastinen polyposisioireyhtymä ja nodulaarinen lymfooidinen liikakasvu. Katso lisätietoja alla olevista lähteistä.

Miten polyyppejä hoidetaan? Mitä seurantaa tarvitsen?

Polypit hoidetaan poistamalla (polypektomia) paksusuolen tähystyksen yhteydessä sähkökauteria käyttäen. Tämä tarkoittaa, että ne leikataan pois ja kudos poltetaan kudoksen ja verisuonten sulkemiseksi ja mahdollisen verenvuodon pysäyttämiseksi. Jos polyypit havaittiin muulla seulontatestillä kuin kolonoskopialla, sinulle on tehtävä kolonoskopia polyyppien poistamiseksi

Pienet polyypit voidaan poistaa kokonaan biopsialla. Verenvuoto on yleisin komplikaatio. Muita harvinaisia komplikaatioita ovat suolen puhkeaminen ja sähkökauterin palovamma. Vaikka nämä komplikaatiot ovatkin harvinaisia, ne voivat olla vakavia ja vaatia kirurgista korjausta. Polypektomian tavoitteena on poistaa koko polyyppi. Kun yksi polyyppi on löydetty, on tärkeää tutkia koko paksusuoli uusien polyyppien löytämiseksi.

Polyppeja voidaan hoitaa myös kirurgisesti, mutta tämä on yleensä varattu potilaille, joilla on polyyppeja, joita ei ole voitu poistaa kolonoskopian avulla, tai potilaille, joilla on radikaalimpaa hoitoa vaativia polyposis-syndroomia. Polyyppien ja polypoosioireyhtymien leikkauksen tulisi suorittaa kolorektaalikirurgi.

Vaikka adenoomat liittyvät syöpään, adenooman poistaminen vähentää merkittävästi paksusuolen syövän riskiä. National Polyp Study -tutkimuksen perusteella polypektomia vähentää paksusuolisyövän riskiä jopa 80 %. Paksusuolen syöpäriskiin vaikuttavat kuitenkin adenoomien määrä, koko ja sijainti. Adenoomat uusiutuvat herkästi poiston jälkeen. Koska henkilöillä, joilla on aiemmin ollut neoplastisia polyyppeja, voi olla suurempi paksusuolen syövän riski kuin keskivertoväestöllä, suositellaan, että heille tehdään seulontakolonoskopia useammin. Kun henkilö on käynyt ensimmäisessä seulontakolonoskopiassa, suositellaan jatkoseurantaa ensimmäisen tutkimuksen tulosten perusteella.

Yhdysvalt. Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer (mukaan lukien American Gastroenterology Association) ja American Cancer Society laativat konsensuslausuman seurantasuosituksista ensimmäisen kolonoskopian jälkeen:

.

Kolonoskopian tulos	Suositeltu seurantaväli	Muut kommentit
Ei adenoomia tai polyyppeja	10 vuotta
Pienet (<10 mm) hyperplastiset polyypit, ei adenoomia	10 vuotta	Ei lisääntynyttä syöpäriskiä keskivertoväestöön verrattuna
1-2 tubulaarista adenoomaa (<10 mm)	5-10 vuotta	Kohtainen aikaväli riippuu kliinisestä arviosta, potilaan mieltymyksestä ja aiemmasta sairaushistoriasta
3-10 adenoomaa tai Tubulaarinen adenooma >10 mm, tai Villoottinen adenooma	3 vuotta	Väli voidaan pidentää 5 vuoteen, jos ensimmäinen paksusuolen tähystys on normaali tai matala…riski
>10 adenoomaa	<3 vuotta	Harkitse polyposis-syndroomaa
Serratoidut adenoomat	American Gastroenterological Association suosittelee 5 v (serratoidut polyypit, joissa ei ole dysplasiaa <10mm) ja 3 v (niille >10mm, joilla on dysplasiaa tai adenoomia).