Kammiotakykardia (VT):

Kammiotakykardia (VT):

Tässä luvussa käsitellään kammiotakykardiaa kliinisestä näkökulmasta painottaen EKG-diagnoosia, määritelmiä, hoitoa ja kliinisiä piirteitä. Kammiotakykardia on hyvin vivahteikas rytmihäiriö, joka saa alkunsa kammioista. Monenlaiset tilat voivat aiheuttaa kammiotakykardiaa, ja EKG on yhtä vivahteikas kuin nämä tilat. Etiologiasta ja EKG:stä riippumatta kammiotakykardia on aina mahdollisesti hengenvaarallinen rytmihäiriö, joka vaatii välitöntä huomiota. Kammiotaajuus on tyypillisesti hyvin korkea (100-250 lyöntiä minuutissa) ja sydämen minuuttitilavuus heikkenee (eli vähenee) lähes kaikissa tapauksissa. Kammiotakykardia aiheuttaa valtavaa rasitusta kammion sydänlihakselle samanaikaisesti, kun rytmihäiriön aiheuttaja vaikuttaa jo solujen toimintaan. Tämä johtaa sähköiseen epävakauteen, mikä selittää, miksi kammiotakykardia voi edetä kammiovärinäksi. Hoitamattomana kammiovärinä johtaa asystoleen ja sydänpysähdykseen. Kaikkien terveydenhuollon tarjoajien on ammatista riippumatta kyettävä diagnosoimaan kammiotakykardia.

Kammiotakykardian syyt

Potilailla, joilla on kammiotakykardia, on lähes poikkeuksetta merkittävä perussairaus. Yleisimpiä syitä ovat sepelvaltimotauti (akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä tai iskeeminen sydänsairaus), sydämen vajaatoiminta, kardiomyopatia (dilatoiva kardiomyopatia, hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia), läppävika. Harvinaisempia syitä ovat rytmihäiriöitä aiheuttava oikean kammion kardiomyopatia/dysplasia (ARVC/ARVD), Brugadan oireyhtymä, pitkän QT:n oireyhtymä, sarkoidoosi, Prinzmetalin angina pectoris (sepelvaltimoiden vasospasmi), elektrolyyttihäiriöt, synnynnäinen sydänsairaus ja katekolamiinien aiheuttama kammiotakykardia.

Valtaosalla kammiotakykardiapotilaista on joko sepelvaltimotauti (iskeeminen sydänsairaus), sydämen vajaatoiminta, kardiomyopatia tai läppävika. Näissä väestöryhmissä yksi voimakkaimmista äkillisen sydänkuoleman ennustajista on vasemman kammion toiminta. Henkilöillä, joilla vasemman kammion toiminta on heikentynyt (esim. määriteltynä ejektiofraktioksi <40 %), on suuri äkillisen sydänpysähdyksen riski.

Idiopaattinen kammiotakykardia (IVT)

Kammiotakykardia voidaan luokitella idiopaattiseksi, jos mitään syytä ei pystytä tunnistamaan. Idiopaattisen kammiotakykardian ennuste on suotuisampi verrattuna muihin kammiotakykardian muotoihin.

Kammiotakykardian mekanismit

Kammiotakykardia (VT) voi syntyä lisääntyneen/epänormaalin automatiikan, re-entryn tai laukaisevan toiminnan vuoksi. Kaikentyyppiset sydänlihassolut voivat osallistua tämän rytmihäiriön käynnistymiseen ja ylläpitoon. Kuten edellä mainittiin, VT aiheuttaa hemodynaamisen tilan heikkenemistä. Nopea kammiotaajuus, johon voi liittyä jo ennestään heikentynyt kammiotoiminta, ei mahdollista kammioiden riittävää täyttymistä, mikä johtaa pienentyneeseen aivohalvaustilavuuteen ja vähentyneeseen sydämen minuuttitilavuuteen.

Useimmilla potilailla esiintyy presynkopeeta tai synkopeeta, jos rytmihäiriö jatkuu. Fulminantissa taudinkulussaan VT degeneroituu kammiovärinäksi, joka sitten degeneroituu asystoleksi ja sydänpysähdykseksi. On tärkeää, että VT:n kehittyminen sydänpysähdykseksi voidaan keskeyttää joko spontaanisti tai hoidon avulla. Mielenkiintoista on, että VT:n hoitoa pidetään yhtenä kardiologian suurimmista edistysaskelista. Vuoteen 1961 asti akuuttia sydäninfarktia sairastavat potilaat sijoitettiin sänkyihin, jotka sijaitsivat kaukana lääkäreiden ja hoitajien työpisteistä, jotta potilaiden lepoa ei häirittäisi. Pelkästään lääkäreiden ja hoitajien läsnäolon uskottiin aiheuttavan haitallista stressiä. Noin 30 prosenttia potilaista kuoli sairaalassa, ja kuolettavat takyarytmihäiriöt olivat oletettavasti suurin syy. 1950-luvun lopulla, 1960 ja 1961 tehdyt eläinkokeet osoittivat, että VT voitiin lopettaa antamalla sähköisku. Tämä sai lääkärit rakentamaan sepelvaltimoiden hoitoyksiköitä, joissa kaikkia akuutin sydäninfarktin saaneita potilaita seurattiin jatkuvalla EKG:llä ja kammiotakyarytmioita hoidettiin välittömällä elvytyksellä ja defibrillaatiolla.

Kammiotakykardia akuuteissa sepelvaltimo-oireyhtymissä (sydäninfarkti)

Akuutit sepelvaltimo-oireyhtymät jaetaan epästabiiliin angina pectorikseen (UA), ST-nousuinfarktiin (STEMI) ja ei-ST-nousuinfarktiin (NSTEMI). VT:n riski on suuri näissä tiloissa. Lisäksi riski on hyvin riippuvainen ajasta, ja se on suurin hyperakuutissa vaiheessa (ensimmäiset minuutit tai tunnit oireiden alkamisen jälkeen). Valtaosa sydäninfarktin akuuttivaiheessa kuolevista henkilöistä kuolee kammiotakyarytmian vuoksi. Pumppaushäiriön (eli kardiogeenisen sokin) aiheuttama kuolema on harvinaisempi. Koska riski on suurin ensimmäisten minuuttien tai tuntien aikana, suurin osa kuolemantapauksista tapahtuu sairaalan ulkopuolella. VT:n (ja siten kammiovärinän) riski pienenee vähitellen ajan kuluessa. Ajan lisäksi tärkein VT:hen vaikuttava tekijä on iskemian/infarktin laajuus. Mitä suurempi iskeeminen on, sitä suurempi on rytmihäiriöiden riski.

Kammiotakykardian EKG-kriteerit

Kammiotakykardian EKG-piirteet

• ≥3 peräkkäistä kammiovärinää, joiden lyöntitiheys on 100-250 lyöntiä minuutissa (useimmissa tapauksissa >120 lyöntiä minuutissa). Kammiotakykardiaa, jonka taajuus on 100-120 lyöntiä minuutissa, kutsutaan hitaaksi kammiotakykardiaksi. Kammiotakykardiaa, jonka lyöntitiheys on >250 lyöntiä minuutissa, kutsutaan kammiovärinäksi.
• Leveät QRS-kompleksit (QRS:n kesto ≥0,12 s).

Kammiotakykardian tyypit

EKG:n avulla kammiotakykardia voidaan luokitella alaluokkiin. Jäljempänä esitettyä keskustelua voidaan pitää edistyneenä, mutta lukijan on hyvä tietää, että kaikkien lääkäreiden ei tarvitse pystyä luokittelemaan kammiotakykardioita, vaan riittää, että he pystyvät tunnistamaan ne. Siksi alla olevan keskustelun tarkoituksena on esitellä lukijalle useita kammiotakykardiatyyppejä vain viitteeksi.

Pysyvä vs. ei-pysyvä kammiotakykardia

Kammiotakykardia, jonka kesto on <30 sekuntia, luokitellaan ei-pysyväksi kammiotakykardiaksi. Kestävän kammiotakykardian kesto on >30 sekuntia.

Monomorfinen kammiotakykardia

Monomorfisessa kammiotakykardiassa kaikilla QRS-komplekseilla on sama morfologia (pienet erot ovat sallittuja). Tämä osoittaa, että impulssit ovat peräisin samasta ektooppisesta fokuksesta. Rakenteellisissa sydänsairauksissa (sepelvaltimotauti, sydämen vajaatoiminta, kardiomyopatia, läppävika jne.) monomorfinen kammiotakykardia johtuu tyypillisesti re-entrystä. Katso kuva 1.

Kammioväliseinän Purkinje-kuiduilla näyttää olevan tärkeä rooli kammiotakykardiassa sepelvaltimotautipotilailla. Nämä Purkinje-kuidut näyttävät olevan erittäin rytmihäiriöherkkiä sydänlihasiskemiassa, erityisesti uudelleeniskemiassa. Koska kaikki kammioväliseinämässä syntyvät impulssit kulkeutuvat (jossain määrin) Purkinje-verkkoon, QRS-kompleksit ovat yleensä lyhyempiä kuin vapaista kammion seinämistä peräisin olevat rytmihäiriöt. QRS-kesto on yleensä 120-145 ms kammiotakykardioissa, jotka syntyvät septumissa.

Faskulaarinen kammiotakykardia on VT:n idiopaattinen muoto. Se johtuu re-entrystä vasemman kammiohaaran faskiileissa (eli Purkinje-kuiduissa). Fasikulaarista kammiotakykardiaa esiintyy alle 50-vuotiailla ja pääasiassa miehillä. QRS-kompleksit muistuttavat morfologialtaan oikean kammiohaaran lohkoa, ja niissä on vasemman akselin poikkeama.

Oikean kammion ulosvirtauskanavan (RVOT) kammiotakykardia on oikean kammion ulosvirtauskanavasta lähtevä monomorfinen VT. Rytmihäiriö on useimmiten idiopaattinen, mutta joillakin potilailla voi olla ARVC (arytmogeeninen oikean kammion kardiomyopatia). Koska impulssit ovat peräisin oikeasta kammiosta, QRS-kompleksit ovat vasemman kammion haaran näköisiä ja sähköinen akseli on noin 90°. Katso kuva 2.

Polymorfinen kammiotakykardia

Kammiotakykardia, jonka QRS-morfologia tai sähköinen akseli vaihtelee, luokitellaan polymorfiseksi. Rytmi voi olla epäsäännöllinen. Polymorfinen kammiotakykardia on tyypillisesti hyvin nopea (100-320 lyöntiä minuutissa) ja epävakaa. Polymorfista kammiotakykardiaa on useita eri tyyppejä. Yleisin syy on sydänlihasiskemia. Toiseksi yleisin syy on pidentynyt QTc-väli (pitkän QT:n oireyhtymä).

Familiaalinen katekolaminerginen polymorfinen kammiotakykardia (CPVT, catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia) on perinnöllinen kammiotakykardia, jossa emotionaalinen tai fysikaalinen stressi aiheuttaa rytmihäiriön, joka voi johtaa verenkierron lamaantumiseen ja sydänpysähdykseen. Tämäntyyppinen kammiotakykardia voi olla kaksisuuntainen (ks. jäljempänä). Diagnoosi todetaan rasituskuormitustestin avulla, koska sympaattinen aktiivisuus indusoi takykardian.

Brugadan oireyhtymä aiheuttaa polymorfista VT:tä (useimmiten unen tai kuumeen aikana).

Varhainen repolarisaatio ja hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia aiheuttavat myös polymorfista VT:tä.

Bidirektionaalinen kammiotakykardia tarkoittaa sitä, että QRS:n morfologia vuorottelee ebaatista toiseen. Useimmissa tapauksissa se vuorottelee QRS-kompleksin kahden muunnoksen välillä. Kaksisuuntaista kammiotakykardiaa esiintyy familiaalisessa CPVT:ssä, digoksiinin yliannostuksessa ja pitkän QT:n oireyhtymässä. Katso kuva 3.

Kammiotakykardia iskeemisessä sydänsairaudessa

Sepelvaltimotauti (iskeeminen sydänsairaus) on ylivoimaisesti yleisin kammiotakykardian aiheuttaja, ja mekanismi on useimmiten re-entry. Kuten aiemmin tässä luvussa mainittiin, re-entry syntyy, kun depolarisoivan impulssin edellä on keskeinen esto ja estoa ympäröivillä soluilla on vaihteleva johtavuus. Iskeemisessä sydänsairaudessa keskuslohko on tyypillisesti iskeeminen/nekroottinen sydänlihas (joka ei johda mitään impulsseja), kun taas ympäröivillä soluilla on iskemian aiheuttama johtumishäiriö. Iskemiasta johtuva kammiotakykardia aiheuttaa suuren riskin degeneroitua kammiovärinäksi ja sydänpysähdykseksi.

Siten kammiotakykardia sepelvaltimotaudissa on useimmiten monomorfista. Se voi olla polymorfinen, jos ektooppisia polttopisteitä on useita tai jos yhdestä polttopisteestä lähtevä impulssi leviää vaihtelevasti.

Kammiotakykardiaa aiheuttavien ektooppisten polttopisteiden paikantaminen

EKG antaa arvokasta tietoa takykardiaa aiheuttavien ektooppisten polttopisteiden sijainnista. Tämä tapahtuu luokittelemalla kammiotakykardiat karkeasti joko ”vasemman nipunhaaran esiintymiseksi” tai ”oikean nipunhaaran esiintymiseksi”. Kammiotakykardiat, joiden EKG-aaltomuodot muistuttavat vasemman kammiohaaran estoa (hallitseva S-aalto V1:ssä), ovat peräisin oikeasta kammiosta. Myös päinvastoin kammiotakykardiat, jotka muistuttavat oikeanpuoleista kammiohaaralohkoa (hallitseva R-aalto V1:ssä), ovat peräisin vasemmasta kammiosta. Tästä voi olla hyötyä pyrittäessä selvittämään, mikä kammiotakykardian syy voi olla. Alla olevissa kuvissa 4 ja 5 on esimerkkejä.

Erottelu kammiotakykardiasta supraventrikulaarisista takykardiasta, jossa on leveä QRS-kompleksi

Tällöin supraventrikulaarisissa takykardiassa (joilla on useimmiten normaali QRS-kompleksi eli QRS:n kesto <0,12 sekuntia) voi esiintyä leveä QRS-kompleksi. Tämä saattaa johtua samanaikaisesta kimppuhaaralohkosta, aberraatiosta, hyperkalemiasta, esiärsytyksestä tai lääkkeiden sivuvaikutuksesta (trisykliset masennuslääkkeet, rytmihäiriölääkkeet luokka I). On olennaisen tärkeää pystyä erottamaan supraventrikulaariset takykardiat, joilla on laaja QRS, VT:stä, ja syy tähän on yksinkertainen: VT on mahdollisesti hengenvaarallinen, kun taas supraventrikulaariset rytmihäiriöt ovat sitä harvoin. Näin ollen leveä QRS-kompleksi ei takaa sitä, että rytmi on kammioperäinen.

Onneksi on olemassa useita ominaisuuksia, jotka erottavat kammiotakykardian supraventrikulaarisista takykardioista (SVT). Näitä ominaisuuksia voidaan käyttää erikseen tai algoritmeissa (joita on helppo käyttää) sen määrittämiseksi, onko takykardia, jossa on leveät QRS-kompleksit (usein kutsutaan leveäkompleksiseksi takykardiaksi), kammiotakykardia vai SVT. Ennen kuin syvennytään näihin ominaisuuksiin ja algoritmiin, on huomattava, että 90 % kaikista laajakompleksisista takykardioista on kammiotakykardioita! Jos potilaalla on jokin edellä kammiotakykardian riskitekijöiksi mainituista tiloista, on hyvin taipuvainen olettamaan, että kyseessä on kammiotakykardia.

Kammiotakykardian ominaispiirteitä käsitellään seuraavaksi.

Atrioventrikulaarinen (AV) dissosiaatio

AV-dissosiaatio tarkoittaa sitä, että eteiset ja kammiot toimivat toisistaan riippumatta. EKG:ssä tämä ilmenee P-aaltoina, joilla ei ole yhteyttä QRS-kompleksiin (P-P-välit eroavat R-R-väleistä, PR-välit vaihtelevat eikä P:n ja QRS:n välillä ole yhteyttä). Huomaa, että P-aaltoja on usein vaikea havaita VT:n aikana (ruokatorven EKG voi olla erittäin hyödyllinen). Jos AV-dissosiaatio voidaan todentaa, VT on hyvin todennäköisesti rytmihäiriön syy. Toisinaan kammioimpulssit voivat kuitenkin kulkeutua retrogradisesti His-kimpan ja AV-solmun kautta eteisiin ja depolarisoida eteiset synkronisesti kammioiden kanssa; näin ollen VT:ssä voi itse asiassa esiintyä synkronoituja P-aaltoja. Seuraavassa EKG:ssä näkyy VT, johon liittyy AV-dissosiaatio (nuolet osoittavat P-aaltoihin).

Takykardian alkaminen

Jos takykardian alku rekisteröidään, on arvokasta arvioida ensimmäiset lyönnit. Jos R-R-välit takykardian alkaessa olivat epäsäännölliset, se viittaa kammiotakykardiaan. Tätä kutsutaan warp-up-ilmiöksi, ja se on tyypillistä kammiotakykardialle. Supraventrikulaarisissa takykardiassa ei esiinny lämpenemisilmiötä (poikkeuksena eteiskammiotakykardia).

Kammiotakykardian käynnistyminen ennenaikaisilla eteislyönneillä

Kammiotakykardia ei käynnisty ennenaikaisilla eteislyönneillä, mutta supraventrikulaariset takykardiat tyypillisesti kyllä. Jos takykardian alku rekisteröidään, on tutkittava, onko sitä edeltänyt ennenaikainen eteislyönti.

Fuusiolyönnit &kaappauslyönnit

Jos kammioimpulssi purkautuu samanaikaisesti, kun eteisimpulssi saapuu His-Purkinje-järjestelmään, kammiot depolarisoituvat molemmista. Tuloksena syntyvä QRS-kompleksi muistuttaa ulkonäöltään sekä normaalia QRS:ää että leveää QRS:ää. Tällaisia lyöntejä kutsutaan fuusiolyönneiksi, ja tällaiset lyönnit ovat kammiotakykardian diagnoosia. Kuvassa 6 on esimerkki.

Joskus kammiotakykardian aikana eteisimpulssi murtautuu läpi ja onnistuu depolaroimaan kammiot. Tämä näkyy normaalin lyönnin esiintymisenä takykardian keskellä. Tällaisia lyöntejä kutsutaan kaappauslyönneiksi, ja ne ovat myös kammiotakykardian diagnoosi.

Säännöllisyys

Kammiotakykardia on enimmäkseen säännöllistä, vaikka R-R-välit voivat vaihdella jonkin verran. R-R-välien diskreetti vaihtelu viittaa itse asiassa kammiotakykardiaan. Polymorfinen kammiotakykardia voi kuitenkin olla epäsäännöllistä. Supraventrikulaariset takykardiat voivat myös olla epäsäännöllisiä; yleisin niistä on eteisvärinä. Huomaa, että eteisvärinän aikainen pre-eksitaatio aiheuttaa epäsäännöllisen laajan kompleksisen takykardian, jonka syke on useimmissa tapauksissa >190 lyöntiä minuutissa.

Edellinen kimppuhaaralohko

Henkilöillä, joilla on aiemmin esiintynyt johtumishäiriöitä (oikean tai vasemman kimppuhaaran lohko) tai muita syitä leveisiin QRS-komplekseihin (esiärsytys, lääkkeet, hyperkalemia), tulisi EKG:tä takyarytmian aikana verrata sinusrytmin aikaiseen EKG:hen (tai mihin tahansa aikaisempaan EKG:hen). Jos takyarytmian aikainen QRS-morfologia on samanlainen kuin sinusrytmin aikainen QRS-kompleksi, kyseessä on todennäköisesti SVT. Lisäksi jos potilaalla on äskettäin ollut ennenaikaisia kammiokomplekseja ja QRS takyarytmian aikana muistuttaa ennenaikaisten kammiokompleksien QRS:ää, kyseessä on todennäköisesti kammiotakykardia.

Elektrinen akseli

Elektrinen akseli, joka on välillä -90° ja -180°, viittaa vahvasti kammiotakykardiaan (vaikkakin erotusdiagnoosina voidaan käyttää myös antidromaattista AVRT:tä). Jos sähköinen akseli takykardian aikana eroaa >40° sähköisestä akselista durign sinus rhtyhm, se viittaa myös kammiotakykardiaan. Jos takyarytmiassa on oikean haarakatkoksen kuvio, mutta sähköinen akseli on negatiivisempi kuin -30°, se viittaa kammiotakykardiaan. Jos takyarytmiassa on vasemman nipun haarakatkoskuvio, mutta sähköinen akseli on positiivisempi kuin 90°, se viittaa kammiotakykardiaan. Yleensä vasemman akselin poikkeama viittaa kammiotakykardiaan.

QRS-kesto

QRS-kesto >0,14 s viittaa kammiotakykardiaan. QRS-kesto >0,16 s viittaa vahvasti kammiotakykardiaan. Huomaa, että kammiotakykardialla, joka on peräisin kammioväliseinästä, voi olla suhteellisen kapea QRS-kompleksi (0,120-0,145 s). Antidrominen AVRT voi myös olla >0,16 s. Luokan I rytmihäiriölääkkeet, trisykliset masennuslääkkeet ja hyperkalemia voivat myös aiheuttaa hyvin leveän QRS-kompleksin.

Konordanssi V1-V6

Konordanssi tarkoittaa, että kaikki QRS-kompleksit johtimesta V1 johtimeen V6 suuntautuvat samaan suuntaan; kaikki ovat joko positiivisia tai negatiivisia. Jos jossakin johtimessa on bifaasisia QRS-komplekseja (esim. qR-kompleksi tai RS-kompleksi), kyseessä ei voi olla konkordanssi. Negatiivinen konkordanssi (kaikki QRS-kompleksit ovat negatiivisia) viittaa vahvasti kammiotakykardiaan). Positiivinen konkordanssi (kaikki QRS-kompleksit ovat positiivisia) johtuu useimmiten kammiotakykardiasta, mutta voi johtua myös antidromisesta AVRT:stä. Seuraavassa kuvassa esitetään konkordanssi. Yhteenvetona voidaan todeta, että konkordanssi viittaa vahvasti kammiotakykardiaan.

RS-kompleksien puuttuminen

Jos johtimesta V1 johtimeen V6 ei ole QRS-kompleksia, joka on RS-kompleksi (eli koostuu R-aallosta ja S-aallosta), kammiotakykardia on hyvin todennäköinen.

Adenosiini

Adenosiinia ei suositella annettavaksi, kun epäillään kammiotakykardiaa, koska adenosiini voi nopeuttaa taajuutta ja pahentaa rytmihäiriötä. Toisinaan adenosiinia annetaan silti (kun epäillään, että rytmihäiriö on itse asiassa SVT, jossa on laaja QRS-kompleksi). Jos adenosiinilla ei ole mitään vaikutusta tai jos se kiihdyttää takykardiaa, kyseessä on todennäköisesti kammiotakykardia.

Tutkijat ovat kehittäneet näiden ominaisuuksien lisäksi useita algoritmeja, joilla kammiotakykardia voidaan erottaa SVT:stä. Nämä algoritmit on esitelty lyhyesti seuraavassa (katso lisätietoja kohdasta Takyarytmioiden hoito ja diagnoosi)

Brugadan algoritmi

Tämä on käytetyin algoritmi. Jos jokin alla olevista viidestä kriteeristä täyttyy, voidaan diagnosoida kammiotakykardia.

Brugadan algoritmi

1. Jos missään rintakehän johtimessa (V1-V6) ei ole RS-kompleksia, voidaan diagnosoida kammiotakykardia. Muussa tapauksessa jatketaan seuraaviin kriteereihin.
2. Arvioi RS-väli (väli R-aallon alusta S-aallon nollakohtaan). Jos jokin RS-väli on >100 ms ja R-aalto on leveämpi kuin S-aalto, voidaan diagnosoida kammiotakykardia. Muussa tapauksessa jatketaan seuraaviin kriteereihin.
3. Jos on AV-dissosiaatio, voidaan diagnosoida kammiotakykardia. Muussa tapauksessa jatketaan seuraaviin kriteereihin.
4. Arvioi QRS-morfologia V1:ssä, V2:ssa, V5:ssä ja V6:ssa (ks. jäljempänä). Jos QRS-morfologia sopii yhteen kammiotakykardian kanssa, diagnoosi on kammiotakykardia.
5. Jos mikään kriteeri ei täyty, voidaan tehdä diagnoosi supraventrikulaarinen takykardia.

QRS-morfologian arviointi (kriteeri #4 Brugadan algoritmissa)

Jos QRS-kompleksi V1-V2:ssa muistuttaa oikeanpuoleista kimppuhaaralohkoa (ts. positiivinen QRS)

• V1:
  • Monofaasinen R-kompleksi viittaa kammiotakykardiaan.
  • qR-kompleksi viittaa kammiotakykardiaan.
  • jos R on korkeampi kuin R’, viittaa kammiotakykardiaan.
  • Trifaasiset kompleksit (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) viittaavat SVT:hen
• V6:
  • rS-, QS-, R-, R- tai Rs-kompleksi viittaa VT:hen.

Jos QRS-kompleksi V1-V2:ssa muistuttaa vasemman kimppuhaaran lohkoa (eli negatiivinen QRS)

• V1:
  • QRS-kompleksin alkuosa on sileä kammiotakykardiassa. SVT:ssä QRS-kompleksin alkuosa on jyrkkä.
  • R-aallon kesto ≥40 ms viittaa kammiotakykardiaan.
  • Kesto QRS-kompleksin alusta S-aallon nadiriin ≥60 ms viittaa kammiotakykardiaan.

• V6:
  • QR- tai QS-kompleksi viittaa kammiotakykardiaan.
  • R- tai RR-kompleksi ilman alkavaa q-aaltoa viittaa SVT:hen.

Kaiken kaikkiaan Brugadan kriteereillä on erittäin korkea herkkyys (90 %) ja spesifisyys (60-90 %) kammiotakykardian diagnosoinnissa.

Brugadan algoritmi kammiotakykardian erottamiseksi antidromisesta AVRT:stä

Ylläoleva algoritmi ei useinkaan erota kammiotakykardiaa antidromisesta AVRT:sta. Vaikka antidrominen AVRT on harvinainen kammiotakykardian syy, on tärkeää pystyä erottamaan nämä kokonaisuudet toisistaan. Mitä vanhempi potilas on ja mitä merkittävämpi sydänsairaus, sitä todennäköisempää on kammiotakykardia. Brugada-ryhmä on myös kehittänyt algoritmin, jonka avulla antidrominen AVRT voidaan erottaa kammiotakykardiasta. Algoritmi on seuraava:

Brugadan algoritmi kammiotakykardian ja antidromisen AVRT:n erottamiseksi toisistaan

1. Jos QRS-kompleksi on nettonegatiivinen V4-V6:ssa, kammiotakykardia on todennäköisempi.
2. Jos QRS-kompleksi on nettopositiivinen V4-V6:ssa ja jossakin johtimissa V2-V6 näkyy qR-kompleksi, kammiotakykardia on hyvin todennäköinen.
3. Jos on AV-dissosiaatio, kammiotakykardia on hyvin todennäköinen.
4. Jos kammiotakykardian merkkejä ei ole, antidromista AVRT:tä on harkittava voimakkaasti.

Kammiotakykardian hoito

Hoito hätätilanteessa

Tietämättömät potilaat: aloita kardiopulmonaalinen elvytys.

Hemodynaamisesti epävakaat potilaat (hypotensio, angina pectoris, sydämen vajaatoiminta, sokki, esisynkopea/synkopea): potilasta on hoidettava välittömästi sähköisellä kardioversiolla (anestesian aikana). Kammiotakykardia voidaan lopettaa jo 20-50 J:n kaksivaiheisella sokilla. Beetasalpaajia annetaan suonensisäisesti, ellei potilaalla ole bradykardian aiheuttamaa kammiotakykardiaa. Tällöin kardioversion jälkeen käytetään mieluummin amiodaronia (amiodaroni 50 mg/ml, 6 ml 14 ml glukoosia 50 mg/ml, i.v. 2 minuutin ajan). Hypokalemia ja hypomagnesemia on korjattava nopeasti. Kammiotakykardian taustalla oleviin syihin on puututtava; sydämen vajaatoiminta, iskemia, hypotensio, hypokalemia jne. voidaan hoitaa nopeasti. Thumpversiota (potilaan lyömistä nyrkillä rintaan) ei enää suositella, vaikka se saattaa joissakin tapauksissa lopettaa takykardian.

Hemodynaamisesti vakaita potilaita voidaan hoitaa farmakologisesti (amiodaroni, lidokaiini, sotaloli, prokainamidi). Vain yhtä näistä lääkkeistä annetaan ja latausannosta seuraa infuusio. Amiodaroni on ensisijainen valinta, ja sen latausannos on 150 mg i.v. boluksena, joka annetaan 10 minuutin kuluessa. Lisäksi aloitetaan infuusio 1 mg/min 6 tunnin ajan ja sen jälkeen 0,5 mg/min 18 tunnin ajan. Latausannos voidaan toistaa 15 minuutin välein. Amiodaronin enimmäisannos on 2,2 g/vrk. Jos amiodaroni ei tehoa, on harkittava sähköistä kardioversiota ennen farmakologisten vaihtoehtojen harkitsemista. Lidokaiinia annetaan iv-boluksena 0,75 mg/kg, joka voidaan toistaa 5-10 minuutin kuluttua. Infuusio lidokaiinia 1-4 mg/min (enimmäisannos 3 mg/kg/h) aloitetaan samanaikaisesti.

Digoksinin aiheuttamaa kammiotakykardiaa voidaan hoitaa kuten edellä hemodynaamisesti vakaita potilaita. Huomaa, että digoksiinia vastaan on vasta-aineita.

Transkutaaninen tai transvenoosinen tahdistus: Kammiotakykardiaa korkeammalla taajuudella tapahtuva tahdistus voi lopettaa kammiotakykardian (mutta vaarana on sen degeneroituminen kammiovärinäksi).

Intermittoivaa kammiotakykardiaa, jossa on toistuvia kaappauslyöntejä, on hoidettava farmakologisesti.

Polymorfista kammiotakykardiaa on pidettävä epästabiilina, ja se on hoidettava välittömästi sähköisellä kardioversiolla. Beetasalpaajia voidaan antaa, jos EKG ei osoita pitkää QT-väliä. Jos EKG:ssä näkyy pitkä QT-väli, tila luokitellaan torsade de pointes -tilaksi; katso hoitosuositukset tästä artikkelista. Amiodaronia voidaan myös antaa, jos ei ole näyttöä pitkästä QT-välistä.

Bradykardian aiheuttama kammiotakykardia (sinusbradykardia, AV-blokki jne.): Bradykardia voi aiheuttaa ennenaikaisia kammiokomplekseja ja kammioperäisiä rytmihäiriöitä. Näitä hoidetaan atropiinilla, isoproterenolilla (isoprenaliinilla) tai transvenoosisella tahdistuksella.

Kammiotakykardian pitkäaikaishoito

Potilaita, joiden vasemman kammion toiminta on säilynyt ja joilla on oireeton ei-sisäänkestävä kammiotakykardia, voidaan hoitaa riittävästi beetasalpaajilla. Sotalolia (voi aiheuttaa QT-ajan pidentymistä) ja amiodaronia voidaan myös harkita. Verapamiili on vasta-aiheinen. Jos henkilö on saanut sydäninfarktin, ICD:tä on harkittava.

Potilaille, joilla on suuri äkillisen sydänpysähdyksen riski (vasemman kammion heikentynyt toiminta, aiempi sydäninfarkti, rakenteellinen sydänsairaus), on harkittava ICD:tä, joka tarjoaa tehokkaan suojan. Muutoin amiodaroni näyttää olevan tehokkain lääke uusien kammiotakykardiaepisodien ehkäisyssä.

Seuraava luku

Pitkä QT-oireyhtymä (LQTS) & Torsade de pointes (TdP)

Aiheeseen liittyvät luvut

Sydämen rytmihäiriöiden mekanismit

hoito ja takykardioiden (kapeakompleksinen takykardia ja laajakompleksinen takykardia)

Kammioperäiset kammiolisälyönnit (ennenaikaiset kammiosupistukset / kompleksi)

Kammiorytmi, Kiihtynyt kammiorytmi (idioventrikulaarinen rytmi)

Tahdistimen välittämä takykardia (PMT)

Kammiovärinä (VF), Pulssiton sähköinen aktiivisuus (PEA) & Äkillinen sydänpysähdys (SCA)

Esittely sepelvaltimotautiin

STEMI – ST-nousuinfarkti

NSTEMI – ei-ST-nousuinfarkti & Epästabiili angina pectoris

Katso kaikki sydämen rytmihäiriöt -kirjan luvut.