TIA:n ja aivohalvauksen aiheuttama huimaus

TIA:n ja aivohalvauksen aiheuttama huimaus

Timothy C. Hain, MD .- Sivu viimeksi muokattu:

Määritelmä – Oireet – Diagnoosi –

Transientit iskeemiset kohtaukset eli TIA:t ovat lyhyitä neurologisia häiriöjaksoja, jotka johtuvat aivojen jonkin alueen heikentyneestä verenkierrosta. Aivohalvaukset ovat pidempikestoisia neurologisia häiriöitä, joihin liittyy pysyviä vaurioita aivoissa. Tässä asiakirjassa käsitellään huimaukseen liittyviä TIA:ita ja aivohalvauksia, jotka tunnetaan myös nimellä Vertebrobasilar TIA:t ja aivohalvaukset. Nämä aivohalvaukset johtuvat yhden tai useamman oikealla olevassa kuvassa esitetyn valtimon tukkeutumisesta (takimmainen alempi pikkuaivovaltimo eli PICA, nikamavaltimot, etummaiset alemmat pikkuaivovaltimot eli AICA, basilaarivaltimo, ylempi pikkuaivovaltimo eli SCA).

VERTEBROBASILAARISEN TIA:N JA AIVOHARJOITUSHÄIRIÖIDEN YHTEYDESSÄ EHDOTTOMASTI SAADUN STROKTAUKSEN SYMPTEEMI

TIA tai aivohalvaus alkavat tavallisesti äkillisesti. Aivojen takaosan vähentynyt verenkierto voi aiheuttaa huimausta. TIA on tilapäinen, ja aivohalvauksen oireet kestävät pidempään (> 24 tuntia). Huimauksen lisäksi vertebrobasilaarisen TIA:n muita oireita ovat vähenevässä järjestyksessä näköhäiriöt, tipahtelukohtaukset, epävakaus tai koordinaatiokyvyttömyys, heikkous, sekavuus, päänsärky, kuulon heikkeneminen, puutuminen, puhehäiriöt, epänormaali ääni korvissa ja suun ympärillä oleva tunnottomuus.

TIA:n JA AIVOHALVAUKSEN RISKITEKIJÄT

Jossain määrin aivohalvauksen riskiä voidaan ennustaa. Tunnettuja riskitekijöitä ovat:

• korkea verenpaine (2)
• korkea kolesteroli (erityisesti LDL)
• tupakointi (1,7-2.3)
• Suvussa esiintynyt aivohalvaus tai sydänkohtaus
• Ikä (mies > 45, nainen > 55)
• Ylipaino
• Sedenttinen elämäntapa
• Diabetes Mellitus (2.7)
• Kollageeninen verisuonisairaus
• Sydänongelma, kuten eteisvärinä (1.5) tai vanha infarkti (2.7)

**Luvut () ovat peräisin Whisnant et al, 1996

Riski kohonneesta verenpaineesta on jyrkkä ja selvä. Esimerkiksi brittiläisessä TIA-tutkimuksessa toistuvan aivohalvauksen riski kasvoi 28 % jokaisesta 10 mmHg:n lisäyksestä systolisessa verenpaineessa välillä 130-160 (Farrell ym., 1991).

Vaikka LDL-kolesteroli lisää riskiä, HDL-kolesteroli näyttää vähentävän aivohalvauksen riskiä (Sacco ym., 2001). Jos HDL-kolesteroli on > 35, vähennä yksi riskitekijä (negatiivinen riskitekijä). Mitraaliläpän prolapsi ei ole kokonaisuudessaan merkittävä riskitekijä (0,8 riskiä). TIA on erittäin voimakas aivohalvauksen riskitekijä (5,6 x riski). Yleisesti ottaen useimpien edellä mainittujen tekijöiden suhteellinen riski pienenee iän myötä (Whisnant ym., 1996), mikä tukee sitä, että riskitekijöihin ei pitäisi suhtautua aggressiivisesti korkeassa iässä olevilla henkilöillä.

Kolesterolista johtuva riski voidaan jakaa edelleen kolmeen ryhmään LDL:n (kokonaiskolesteroli – HDL)-(triglyseridien) perusteella.

Hallittavissa oleviin riskitekijöihin kuuluu mm. ylipaino, korkea (> 140/90) tai matala verenpaine, sydänsairaudet, diabetes ja tupakointi. Eteisvärinä on erityisen merkittävä riskitekijä — aivohalvaus sattuu vuosittain 4,5 %:lle hoitamattomista eteisvärinäpotilaista. Vaikka kiropraktiset niskamanipulaatiot ovatkin harvinaisia, ne voivat aiheuttaa nikamavaltimoiden puristumista tai repeytymistä (Vibert ym., 1993; Smith ym., 2003), ja tästä syystä niskan ”säröilyä” sisältäviä manipulaatioita olisi erityisesti vältettävä henkilöillä, joilla on huimausta. Piiskausvammat voivat myös vaurioittaa nikamavaltimoita, koska valtimot kulkevat kaulan nikamien kautta.

Nykyisin ehdotetaan, että LDL-arvo olisi alle 100.

TIA:N JA AIVOHALVAUKSEN DIAGNOOSI

TIA:n tai aivohalvauksen diagnoosin tekee yleensä neurologi. Diagnoosi perustuu yhteensopivaan oireiden ryhmään, muiden järkevien syiden, kuten sisäkorvan sairauden, poissulkemiseen ja verenkierron vähenemisen syyn tunnistamiseen.

Jopa silloin, kun tutkiva lääkäri on hyvin kokenut, ei aina voida olla varmoja siitä, että huimauksesta kärsivällä potilaalla EI ole aivohalvausta (ks. tapausesimerkki). Muutamia tilanteita (esim. BPPV) lukuun ottamatta huimauksen kliiniset oireet ovat riittävän spesifisiä aivohalvauksen poissulkemiseksi. Koska jokaisen huimauspotilaan skannaaminen olisi valtavan kallista, on käytännössä hyväksyttävä se, että tavanomaisella lääketieteellisellä hoidolla joillakin potilailla ei välttämättä saada heti diagnoosia (jos lainkaan).

Tutkimukset tämän diagnoosin vahvistamiseksi ovat yksilöllisiä jokaiselle potilaalle, mutta yleensä niihin kuuluvat verikokeet anemian ja verenkiertosairauksien varalta, MR- tai CT-angiogrammitutkimus pään ja kaulan verisuonten visualisoimiseksi sekä kuulokoe ja ENG-testi korvasairauden poissulkemiseksi. Muita yleisiä testejä ovat tietokonetomografia, EEG, EKG ja Holter- eli tapahtumamonitori. Vertebral artery Doppler voi olla hyödyllinen joillakin(Sakaguchi ym. 2003).

Uudemmat tutkimukset viittaavat siihen, että eteisvärinää esiintyy usein henkilöillä, joilla on TIA, ja että ambulatorinen sydänseuranta saattaa olla aiheellista useammin kuin aiemmin on ajateltu (Tayal ym. 2008; Cotter ym. 2013). Tämä on erityisen tärkeää, koska eteisvärinää hoidetaan usein voimakkaammilla verenohennuslääkkeillä kuin muita aivohalvaukseen liittyviä tiloja (ks. jäljempänä Coumadin-hoitoa koskeva keskustelu). Mielestämme vähemmän invasiiviset järjestelmät – kuten pelkkä ambulatorinen tapahtumaseuranta – ovat yleensä järkevämpiä kuin ”implantoitavat” järjestelmät, jotka ovat mielestämme sekä kalliita että liian invasiivisia. Nykyään on olemassa ”reseptivapaita” sydämen seurantalaitteita, jotka saattavat helpottaa asioita.

STROKIN RISKI TIA:N JÄLKEEN

Kuten edellä todettiin, TIA on vahva riskitekijä stokeille. Aivohalvauksen kumulatiivinen riski TIA:n saaneilla henkilöillä on noin 18 % hoitamattomilla potilailla ja noin 10 % hoidetuilla potilailla. Riski on suurin ensimmäisen kuukauden aikana (4-8 %) ja 12-13 % ensimmäisen vuoden aikana (Toole, 1991). Noin 11 % päivystyspoliklinikalle tulevista TIA:n saaneista henkilöistä saa aivohalvauksen 90 päivän kuluessa. Myös sydänkohtauksen riski on merkittävä.

VERTEBROBASILAARISEN TIA:N JA STROKEEN HOITO (linkki)

• Bak S ym. Ei-steroidisiin tulehduskipulääkkeisiin liittyvä aivohalvausriski. Stroke 2003:34:379-386
• Biller ja Adams, Transient Ischemic Attack in: Current Therapy in Neurology Disease (Ed. Johnson), 173, 1990, Decker
• Blackshear JL et al. Management of atrial fibrillation in adults: prevention of thromboembolism and symptomatic treatment. Mayo Clinic Proc 1996:71:150-160
• Cote R. ym. Aspiriinin vaikutuksen puuttuminen oireettomilla potilailla, joilla on kaulavaltimoiden verenpurkaumia ja huomattavia kaulavaltimon ahtaumia. Ann Intern Med 1995:123:649-655
• Cotter PE ym. Istutettavalla silmukkarekisteröintilaitteella havaitun eteisvärinän esiintyvyys selittämättömässä aivohalvauksessa. Neurology 2013:80:1545-1550
• Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults, 2nd Report, 1993.
• Farrell B, Godwin JU, Richards S, Warlow C. The United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results. J. Neurol Neurosurg Psych 1991:54:1054-55
• Fife TD, Baloh RW, Duckwiler GR. Isolated dizziness in vertebrobasilar insufficiency: clinical features, angiography and follow up.
• Gilman MW. et al. Inverse association of dietary fat with development of ischemic stroke in men. JAMA 1997:278:2145-2150.
• Grad A, Baloh RW. Verisuoniperäinen huimaus. Arch Neurol, 46, 1989
• Homocysteine studies collaboration. Homokysteiini ja iskeemisen sydänsairauden ja aivohalvauksen riski: A meta-analysis. JAMA 2002, 288, 2015-2022
• Johnston SC ym. Short-term prognosis after emergency-department diagnosis of transient ischemic attack, JAMA 2000;284:2901-2906
• Kay R ym: Low molecular weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke. NEJM 1995:333:1588-1593
• Mattson C, Wooten R. Korkean veren kolesterolin hoito. Drug Utilization in Practice, Vol V, #2, 1997.
• McGreevy MJ. Dislipidemia. Audio-Digest family practice, 15. toukokuuta 1998 VOl 46, #19
• Messerli ym. Verenpaineen hallinta aivohalvauspotilailla. Neurology, 59, 23-25, 2002
• Sacco RI ym. Korkean tiheyden lipoproteiinikolesteroli ja iskeeminen aivohalvaus iäkkäillä. JAMA 2001 285:2729-2735
• Sakaguchi M, Kitagawa K, Hougaku H, Hashimoto H, Nagai Y, Yamagami H, Ohtsuki T, Oku N, Hashikawa K, Matsushita K, Matsumoto M ja Hori M (2003). ”Kallonsisäisen nikamavaltimon mekaaninen puristus kaulan kiertoliikkeen aikana”. Neurology 61(6): 845-847.
• Smith WS ym. Selkärangan manipulaatiohoito on riippumaton riskitekijä nikamavaltimon dissekoitumiselle. Neurology 2003:60:1424-28
• Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. New evidence for stroke prevention. JAMA 2002 288;1388-1395
• Stroke 2004; 35: 1023
• Tayal AN ym. Kryptogeenisen TIA:n tai aivohalvauksen kryptogeenisen TIA:n tai aivohalvauksen yhteydessä mobiililla sydänpoliklinikan telemittauksella havaittu eteisvärinä. Neurologu 2007:71:1696-1701
• Toole J. The Willis lecture: transient ischemic attacks, scientific method and new realities. Stroke, 1991:22:99-104
• Vibert D, Rochr-le J, Gauthier G. Vertigo as manifestation of vertebral artery dissection after chiropractic neck manipulations. ORL 1993:55:140-142
• Whisnant JP, Wiebers DO, O’Fallon WM, Sicks JD, Frye RL. Väestöpohjainen malli iskeemisen aivohalvauksen riskitekijöistä. Neurology 1996;47:1420-1428
• Waldo AL. Aivohalvauksen ehkäisy eteisvärinässä. JAMA 2003, 1093-4

TAUSTAKIRJOITUKSET:

Aivorungon grafiikka on Northwestern Universityn myöntämä

.