Venous Drainage Anatomy
Fysiologia ja laskimopaluu
Venous return (VR) on veren määrä, joka pääsee oikeaan sydämeen. Jos keskuslaskimoallas määritellään suurten rintalaskimoiden ja oikean eteisen sisältämän veren tilavuudeksi, VR:n voidaan katsoa olevan tähän osastoon periferiasta tulevan veren tilavuus. VR:ään vaikuttavat monet tekijät ja muuttujat. Jos nämä muuttujat pidetään vakiona, VR on kuitenkin kääntäen verrannollinen keskuslaskimopaineeseen (CVP). Lisäksi hemodynaamisesti stabiileissa olosuhteissa VR on suunnilleen yhtä suuri kuin sydämen minuuttitilavuus (CO).
Tärkeimmät VR:ään vaikuttavat tekijät ovat hengityssykli, laskimotonaatio, oikean sydämen toiminta, painovoima ja lihaspumppu. Hengityssyklin aikana, kun sisäänhengityksen aikana syntyy negatiivinen rintakehän sisäinen paine, CVP laskee, jolloin VR kasvaa. Negatiivinen rintakehän sisäinen paine välittyy suuriin rintalaskimoihin, ja kun pallea liikkuu alaspäin, vatsaontelon sisäinen paine nousee, mikä auttaa siirtämään verta kohti sydäntä. Kun rintakehän sisäinen paine nousee, nämä mekanismit kääntyvät päinvastaisiksi.
Venoosin tonus vaikuttaa VR:ään muuttamalla laskimoiden kapasitanssia, ja sitä säätelee ensisijaisesti autonominen järjestelmä.
Kun veri saavuttaa oikean kammion, se pumpataan ulos keuhkoverenkiertoon. Kun kammio supistuu, se siirtyy alaspäin ja työntää verta ulos, ja koska suuret verisuonet pitävät sydäntä paikallaan, syntyy ”sydämen imumekanismi”, joka imee verta eteisiin. Kun veri täyttää eteiset, eteisten seinämät venyvät ja eteispaine laskee.
Painovoima vaikuttaa VR:ään luomalla gradientin rintakehän sisäisen laskimo-osaston ja alempien tai riippuvien raajojen välille. Jokaista oikean eteisen alapuolella olevaa senttimetriä kohden laskimopaine kasvaa noin 0,75-0,8 mmHg. Pystyasennossa seisovan henkilön laskimopaine nilkan tasolla on noin 90 mm Hg.
Painovoiman vaikutus laskimopaineeseen on sellainen, että se aiheuttaa veren lammikoitumista jalkoihin, ja jos henkilö seisoo pitkään hiljaa, voi kompensoivista mekanismeista huolimatta esiintyä pyörtymistä. Tämä vaikutus johtuu aivojen perfuusiopaineen alenemisesta.
Toisin kuin laskimopaine alaraajoissa tai riippuvaisissa raajoissa, laskimopaine oikean eteisen yläpuolella laskee pystyasennossa. Kaulan laskimoiden paine on lähellä 0 mmHg, ja tämä alhainen paine saa ne romahtamaan. Duraalisuonissa on kuitenkin jäykät seinämät, jotka estävät niiden romahtamisen; näin ollen ne saavuttavat subatmosfäärisen paineen (eli < 0 mm Hg).
Lihassupistus helpottaa VR:ää puristamalla laskimoita. Syviä laskimoita ympäröivien lihasten supistuminen ja rentoutuminen auttavat työntämään verta ylöspäin. Venttiilit estävät veren takaisinvirtauksen alaraajoihin, mikä auttaa veren yksisuuntaista virtausta oikeaan eteiseen. Tätä vaikutusta kutsutaan lihaspumpuksi. Kun alaraajojen lihakset supistuvat, lihaspumppu voi tehokkaasti alentaa laskimopaineen alaraajassa alle 30 mmHg:iin.
Venoosihypertensio
Hypertonia
Yhteys epänormaalin VR:n ja erilaisten merkkien ja oireiden välillä on tunnustettu Hippokrateen ajoista lähtien. Krooninen laskimoiden vajaatoiminta kehittyy arviolta lähes 50 %:lle potilaista, joilla on suuria suonikohjuja.
Krooninen laskimoiden vajaatoiminta on seurausta vaikeutuneesta laskimovirtauksesta sydämeen. Alaraajoissa, kun näin tapahtuu, perivaskulaaristen nesteiden normaali takaisinimeytyminen osmoottisten ja painegradienttien avulla muuttuu, mikä johtaa perivaskulaarisen ja imunesteen kertymiseen, mikä aiheuttaa turvotusta ja heikentää ympäröivien kudosten hapensaantia. Seurauksena voi olla kipua, kouristelua, levottomuutta, pigmenttimuutoksia, ihottumaa ja haavaumia.
Monet eri etiologiset tekijät muuttavat laskimovirtausta ja voivat siten johtaa laskimohypertensioon. Alaraajoissa laskimohypertensio johtuu normaalin yksisuuntaisen läppäjärjestelmän menetyksestä tai häiriöstä. Tämä venttiilihäiriö voi johtua toissijaisesti syvästä laskimotromboosista, tromboflebiitistä tai muista syistä johtuvasta laskimoiden laajentumisesta.
Kun alaraajojen perforaattorijärjestelmä muuttuu epäpäteväksi, veri ohjautuu syvistä laskimoista pinnalliseen laskimoon. Veren ohjautuminen kohti pinnallista järjestelmää saa sen suonet reagoimaan laajentumalla virtauksen lisääntymisen vuoksi, jolloin syntyy pinnallisen läpän epäkompetenssi, joka johtaa suonikohjujen muodostumiseen.
Kun jalkojen lihassupistuksesta aiheutuva paine siirtyy pystyasennossa pinnalliseen laskimoon ja ihonalaisiin kudoksiin, paine cutikulaarisissa laskimolaskimotiehyissä voi olla huomattavasti suurempi kuin 100 millimetriä Hg. Tästä johtuva kapillaarien laajenemisen ja läpäisevyyden lisääntyminen ilmenee telangiektasiana ja venektasiana.
Venoosin hypertension on osoitettu tuhoavan ihonalaisessa verisuonistossa olevat laskimoläpät; Tämä tuho edistää taudin etenemistä ja pahentaa hypertensiota, mikä lisää haavaumien kehittymisen riskiä.