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Introduction
Neuroanatomiquement, le lobe frontal est le plus grand lobe du cerveau situé en avant du sillon central. Il est divisé en 3 grandes zones définies par leur anatomie et leur fonction. Il s’agit du cortex moteur primaire, du cortex supplémentaire et prémoteur, et du cortex préfrontal. Les lésions des aires motrices primaires, motrices supplémentaires et prémotrices entraînent une faiblesse et une altération de l’exécution des tâches motrices du côté controlatéral. Les zones inféro-latérales de l’hémisphère dominant constituent l’aire du langage expressif (aire de Broca, aires de Brodmann 44 et 45), dont l’atteinte entraîne une aphasie de type expressif non fluent. Le syndrome du lobe frontal, en général, désigne un syndrome clinique résultant d’une lésion et d’une altération du fonctionnement du cortex préfrontal, qui est une vaste zone d’association du lobe frontal. Les zones concernées peuvent inclure le cingulum antérieur, le cortex préfrontal latéral, le cortex orbitofrontal et les pôles frontaux.
Le syndrome du lobe frontal est un terme général utilisé pour décrire l’atteinte des processus de fonctionnement supérieur du cerveau tels que la motivation, la planification, le comportement social et la production du langage/de la parole. Bien que l’étiologie puisse aller d’un traumatisme à une maladie neurodégénérative, quelle que soit la cause, le syndrome du lobe frontal constitue une condition difficile et compliquée pour les médecins. Classiquement considérés comme uniques chez l’homme, les lobes frontaux sont impliqués dans une variété de processus de fonctionnement supérieur, tels que la régulation des émotions, les interactions sociales et la personnalité. Les lobes frontaux sont essentiels pour les décisions et les interactions plus difficiles qui sont indispensables au comportement humain. Cependant, avec la diffusion de la neurochirurgie et de procédures telles que la lobotomie et la leucotomie pour le traitement des troubles psychiatriques, divers cas ont illustré les changements significatifs de comportement et de personnalité dus à une lésion du lobe frontal. Harlow a décrit pour la première fois cet ensemble de symptômes sous le nom de « syndrome du lobe frontal » après ses recherches sur le célèbre Phineas Gage, qui a subi un changement de comportement spectaculaire à la suite d’un traumatisme. Ainsi, une anomalie dans le lobe frontal pourrait modifier de façon spectaculaire non seulement le traitement, mais aussi la personnalité et le comportement orienté vers un but.
Les recherches antérieures ont cherché à identifier les principales zones où des lésions peuvent se produire pour provoquer les changements de comportement dans les troubles du lobe frontal.
Cortex orbitofrontal ventromédial
Communément connues pour provoquer la « personnalité du lobe frontal », les lésions des zones orbitofrontales provoquent classiquement des changements dramatiques de comportement conduisant à l’impulsivité et à un manque de jugement. Les lésions se trouvent généralement dans les aires 10, 11 et 12 de Broadmann, et la lésion 47 est associée à une perte d’inhibition, une labilité émotionnelle et une incapacité à fonctionner de manière appropriée dans les interactions sociales. Le cas le plus populaire impliquant une lésion dans cette zone est celui de Phineas Gage, qui présentait des changements comportementaux majeurs après son traumatisme. Cependant, dans une étude de Tranel et Damasio et al, une variété d’autres étiologies telles que les accidents vasculaires cérébraux et les néoplasmes peuvent causer la « personnalité du lobe frontal ».
Syndromes du cingulaire antérieur et du dorsolatéral
Les lésions dans les zones autour des aires 9 et 46 de Brodmann peuvent causer des déficits au sein de la mémoire de travail, de l’apprentissage des règles, de la planification, de l’attention et de la motivation. Des études récentes ont renforcé le fait que le DLPFC est critique pour la fonction de la mémoire de travail et en particulier pour le contrôle et la manipulation du contenu de la mémoire de travail. Le DLPFC peut également affecter l’attention, plusieurs cas ayant documenté des patients se plaignant de déficits attentionnels après un traumatisme cérébral. Il existe également des implications psychiatriques dues à une lésion du DLPFC. Des études antérieures ont montré comment les lésions du DLPFC peuvent provoquer un syndrome « pseudo-dépressif » associé à une perte d’initiative, une diminution de la motivation, une réduction de la production verbale et une lenteur comportementale (aboulie). D’autres problèmes de traitement concernent l’apprentissage de règles, le changement de tâche, la planification/résolution de problèmes, ainsi que la détection de la nouveauté et l’attention exogène. Le cortex cingulaire antérieur est important pour la motivation derrière l’attention, mais peut également être impliqué dans une variété de troubles psychiatriques tels que la dépression, le syndrome de stress post-traumatique (SSPT) et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC).
Un nouveau domaine de recherche au sein des cortex frontaux dorsolatéraux tourne autour de « l’intuition ». Les lobes frontaux peuvent communiquer avec le système limbique et le cortex d’association. En retour, cette influence émotionnelle associée à des décisions abstraites pour créer des décisions plus efficaces ou « intuitives » dans un court laps de temps.