Céphalée en grappe précipitée par le mononitrate d’isosorbide : Un rapport de cas
Résumé
Les nitrates sont connus pour précipiter les céphalées. L’étude de cas est celle d’un homme de 78 ans qui a développé une céphalée en grappe à cause du mononitrate d’isosorbide. Il n’avait pas d’antécédents de céphalées et prenait le médicament depuis 11 ans. Lorsque le traitement a été interrompu, les maux de tête ont été soulagés, mais ils ont recommencé lorsque le médicament a été réintroduit. Les maux de tête étaient unilatéraux, intenses, sévères et duraient environ 3 heures, avec un larmoiement associé. L’IRM a révélé un macroadénome hypophysaire et l’ARM a révélé une occlusion de l’artère carotide interne controlatérale.
Ce cas est inhabituel dans la mesure où la forme de céphalée était en grappe, chez un patient sans antécédents de céphalées. Les médicaments comme facteur précipitant les céphalées doivent être pris en compte dans les céphalées d’apparition récente, en particulier chez les personnes âgées.
Descripteurs:
céphalées en grappe, nitrates
INTRODUCTION
Les céphalées sont un effet secondaire relativement fréquent des médicaments. Les nitrates sont bien connus pour précipiter les céphalées.1 Le mononitrate d’isosorbide est utilisé comme médicament prophylactique pour la prévention de l’angine. Le mononitrate d’isosorbide stimule la production de GMPc, ce qui entraîne une relaxation des muscles lisses vasculaires.2 Le plus souvent, lorsqu’un patient souffre d’une céphalée d’origine médicamenteuse, celle-ci survient relativement peu de temps après la prise du médicament. Le type de céphalée est généralement une céphalée de tension ou une migraine. Les céphalées en grappe, ou les céphalées présentant les caractéristiques d’une grappe, peuvent survenir, en de rares occasions, à la suite de la prise d’un médicament. Ce rapport de cas est inhabituel en ce sens que le type de céphalée était une céphalée en grappe, et que la céphalée a commencé 10 ans après le début de la prise du médicament.
Méthodes
Ce rapport a été réalisé par le neurologue traitant par le biais d’un entretien avec le patient, et d’une revue des dossiers.
HISTORIQUE DU CAS
Le patient est un homme blanc de 78 ans sans antécédents de migraine, de tension ou de céphalée en grappe. Les antécédents familiaux sont positifs pour les céphalées, car sa mère a eu des migraines avant l’âge de 50 ans, et son fils a eu des migraines. Les antécédents sociaux sont positifs pour la cigarette jusqu’à l’âge de 60 ans. Les antécédents sont positifs pour la maladie coronarienne, s/p pontage aorto-coronarien à l’âge de 68 ans. Il a également des antécédents d’insuffisance rénale légère due à une infection de la vessie et des reins à l’âge de 61 ans. Il a des antécédents de cholestérol élevé, sous traitement depuis l’âge de 67 ans. Le patient était dans son état de santé habituel jusqu’à ce qu’il développe des maux de tête sur une période d’une semaine. Les maux de tête étaient uniquement gauches, et décrits comme un « fer rouge qui pique du dessus de l’œil jusqu’à l’arrière ». L’intensité était forte. La douleur s’accompagnait d’un larmoiement de l’œil du côté affecté, mais pas d’écoulement nasal. Il n’y avait ni nausée ni photophobie. Le mal de tête commençait 2 heures après la prise de ses médicaments du matin. La durée de la céphalée était de 2 à 6 heures, avec une moyenne de 3 heures, après quoi la douleur disparaissait rapidement. Pendant la douleur, le patient faisait les cent pas. La glace et la chaleur n’ont pas aidé. Les médicaments pris au moment de l’apparition de la céphalée étaient les suivants : 1 Mononitrate d’isosorbide, 30mg de la formulation à libération prolongée tous les matins 2 Diltiazem HCL, libération prolongée, 120mg tous les matins 3 Pentoxifylline, 400mg tous les matins 4 Simvastatine, 40mg chaque nuit 5 Mésylate de doxazosine, 1mg la nuit 6 Aspirine, 325mg et acide folique, 400mg, un de chaque le matin. Il prenait chacun de ces médicaments depuis 11 ans. Le patient avait un examen neurologique normal, sans ptose, ni modification du champ visuel ou des pupilles. L’ARM a révélé une occlusion de l’artère carotide interne droite. Le côté gauche était normal. L’occlusion de la carotide droite était une découverte ancienne. L’IRM a révélé un macroadénome hypophysaire de 2,0×2,2×2,8 cm, s’étendant dans le sinus caverneux droit. Un bilan endocrinien, comprenant une étude de la prolactine et de la thyroïde, était normal. La vitesse de sédimentation était normale. L’oxygénothérapie a soulagé les maux de tête pendant une semaine, mais est rapidement devenue inefficace. L’oxycodone était modérément efficace pour les céphalées en grappe. Deux séries d’injections de toxine botulique de type A n’ont apporté aucun soulagement, et il a eu un mois de ptose comme événement indésirable. La lidocaïne intranasale et les comprimés d’hydrocodone/acétaminophène n’ont apporté aucun soulagement. Après 3 mois de maux de tête quotidiens, l’isosorbide a été interrompu, malgré la nécessité du médicament comme antiangineux. Les maux de tête ont immédiatement disparu, mais ont recommencé lorsque le médicament a été repris. La dose a été réduite à 15 mg chaque matin, ce qui n’a entraîné aucun mal de tête. Pendant l’année suivante, le patient n’a pas souffert de maux de tête avec la dose plus faible d’isosorbide. La tumeur hypophysaire a ensuite été réséquée sans complications.
Le mononitrate d’isosorbide antiangineux est connu pour précipiter les céphalées.2 Ce cas est inhabituel dans la mesure où la forme de céphalée était en grappe. De plus, ce patient avait pris de l’isosorbide pendant plus de 10 ans avant l’apparition de la céphalée. L’arrêt du traitement à l’isosorbide a permis de soulager les maux de tête. Il est possible, dans ce cas, que la présence de la tumeur hypophysaire (macroadénome) ait joué un rôle dans l’évolution des céphalées en grappe. Cependant, il n’a pas eu de maux de tête lorsque le mononitrate d’isosorbide a été arrêté, et les céphalées en grappe sont revenues dès que le médicament a été repris. Il a déjà été signalé que la nitroglycérine induit une céphalée en grappe, environ 30 à 40 minutes après l’administration de la nitroglycérine.1 Pendant un cycle de céphalées en grappe, 1mg de nitroglycérine sublinguale précipite une crise chez presque tous les patients.3 Le mécanisme d’action peut être l’activation du système trigéminovasculaire, et non une vasodilatation directe.4 La céphalée survient après que la vasodilatation ait disparu (le pic des effets vasculaires de la nitroglycérine se produit dans les quelques minutes qui suivent l’administration, et disparaît dans les 30 minutes).5 Les médicaments sont souvent un facteur déclenchant des céphalées. Ce cas suggère que les médicaments doivent être considérés comme un déclencheur de céphalées d’apparition récente, même lorsque le patient utilise un médicament depuis de nombreuses années.
- Dodick, D., et Campbell, J. Cluster Headache. In : Silberstein, 5., Lipton, R., Dalessio, D., éditeurs. Wolff’s Headache, NY : Oxford Univer. Press, 2001 : 292.
- Mosby’s Drug Consult. St. Louis. Mosby, Inc. 2003 : 1780-1781
- Ekbom, K. La nitroglycérine comme agent provocateur dans la céphalée en grappe. Arch. Neurology 1968 ; 19:487-493.
- Faniullacci, M., M. Alessandri, R. Sicuteri et al. Réactivité du système trigéminovasculaire à la nitroglycérine chez les patients souffrant de céphalées en grappe. Brain ; 1997:120:283-288.
- Bogaert, M.G. : Pharmacocinétique clinique du trinitrate de glycéryle après l’utilisation de préparations systémiques et topiques. Clin. Pharmacokinet. 1987;12:1-11.
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