Gaz de chlore

Gaz de chlore

Les lésions dues au gaz de chlore sont observées après une exposition industrielle et professionnelle, des déversements accidentels et des empoisonnements délibérés. La toxicité aiguë du chlore provoque des lésions des voies respiratoires et se produit généralement lors d’expositions de courte durée et de haut niveau, comme les déversements. Plus récemment, le chlore gazeux a de nouveau été utilisé comme arme de guerre. Les expositions professionnelles et publiques sont courantes, bien qu’elles concernent généralement des niveaux plus faibles. La toxicité est déterminée principalement par le niveau d’exposition.

Nature du chlore

Le chlore existe sous forme de gaz à température et pression normales. Le gaz est mis sous pression et refroidi sous forme liquide pour le stockage et l’expédition. Lorsqu’il est libéré, il forme rapidement un gaz jaune-vert qui reste près du sol et se répand rapidement. Le chlore gazeux n’est pas inflammable mais il peut réagir de manière explosive avec d’autres produits chimiques tels que la térébenthine et l’ammoniac. Il peut être reconnu par son odeur piquante, irritante, semblable à celle de l’eau de Javel, qui permet généralement de prévenir d’une exposition.

Routes d’exposition au chlore

Exposition accidentelle

Le chlore est largement utilisé dans l’industrie. Il est utilisé comme agent de blanchiment dans la fabrication du papier et du tissu, dans la fabrication des pesticides, du caoutchouc, du PVC et des solvants, dans l’eau potable et dans l’eau des piscines pour la purification et dans le cadre du processus d’assainissement des déchets industriels et des eaux usées. Au Royaume-Uni, plus de 1,6 million de tonnes de chlore sont produites chaque année. Quelque 44 millions de tonnes sont produites dans le monde, dont une grande partie est transportée par route et par rail.

Au cours des dernières décennies, la plupart des expositions aiguës ont été provoquées par des déversements industriels, des erreurs de mélange de produits chimiques et des accidents industriels, qui ont entraîné des blessures et des décès. L’exposition chronique à des niveaux plus faibles s’est produite sur le lieu de travail et dans des espaces publics tels que les piscines. L’exposition domestique a souvent résulté du mélange de l’eau de Javel avec des agents de lavage acides tels que l’acide acétique, nitrique et phosphorique.

L’empoisonnement délibéré

Le chlore a été utilisé pour la première fois comme arme pendant la Première Guerre mondiale. Il a d’abord été mortel pour un grand nombre de troupes à Ypres en 1915. Des protections respiratoires ont été rapidement mises au point, mais elles n’ont pas protégé la plupart des civils. À un moment donné, elle était si répandue sur le front occidental que des respirateurs ont été mis au point pour les chevaux et les pigeons voyageurs. Son utilisation en temps de guerre a ensuite été interdite par consensus aux Nations unies (ONU).

L’utilisation généralisée du chlore dans l’industrie signifie que la production et le stockage ne peuvent être interdits, même dans les régimes où les armes chimiques ont été rendues. Il est donc à la disposition de ceux qui cherchent à le transformer en arme. Sa réapparition au cours des dernières décennies a été largement signalée dans les zones de conflit, notamment au Sri Lanka, en Irak et en Syrie, et de nombreux incidents ont été vérifiés par les Nations unies. Le gaz de chlore a été utilisé récemment dans des zones urbaines assiégées, où il s’infiltre dans les caves et pousse la population à sortir à l’air libre. Son stockage et son transport à grande échelle le rendent également vulnérable aux attaques terroristes, ce qui entraîne des déversements, comme cela s’est produit à plusieurs reprises en Irak. Les médecins dans les zones de conflit et au-delà doivent donc être sensibilisés à la gestion de l’exposition au chlore gazeux.

Toxicité du chlore

L’homme peut détecter de très faibles niveaux de chlore gazeux. La concentration seuil pour la détection de l’odeur est d’environ 0,2 partie par million (ppm). Les symptômes immédiats sont liés à la concentration :

• À 1-3 ppm, on observe une légère irritation des muqueuses des yeux, du nez et de la gorge qui peut généralement être tolérée pendant environ une heure.
• À 5-15 ppm, on observe une irritation modérée des muqueuses. La sensation est celle d’une exposition irritante.
• A 30 ppm, il y a des douleurs thoraciques, un essoufflement et une toux.
• A 40-60 ppm, une pneumonie toxique et/ou un œdème pulmonaire aigu peuvent se développer, ainsi qu’une obstruction des voies aériennes supérieures, un inconfort abdominal et même une perforation de l’œsophage.
• Les concentrations supérieures à 400 ppm sont généralement mortelles en 30 minutes.
• Au-dessus de 800 ppm, la mort s’ensuit en quelques minutes.
• L’exposition aux liquides provoque des brûlures et des ulcérations cornéennes, ainsi qu’une dermatite avec cloques.
• L’exposition chronique à faible niveau provoque généralement une irritation de la peau et des muqueuses et, typiquement, des symptômes respiratoires chroniques.

Pathophysiologie

Le chlore gazeux est classé comme agent pulmonaire ou agent d’étouffement (les autres sont le phosgène, le diphosgène et la chloropicrine). Une fois inhalé, il diffuse dans l’épithélium respiratoire, où la plupart des dommages sont initiés par sa dissolution en acides chlorhydrique et hypochloreux. D’autres dommages se produisent avec l’activation des cellules inflammatoires et la libération ultérieure d’oxydants et d’enzymes protéolytiques. Les acides chlorhydrique et hypochloreux ciblent également les épithéliums des conjonctives oculaires, entraînant des lésions acides de l’œil.

La solubilité intermédiaire du chlore dans l’eau signifie qu’il est principalement absorbé dans le compartiment conducteur des voies respiratoires, du nez au niveau des bronches, et qu’une exposition plus importante est nécessaire pour provoquer des lésions alvéolaires. De fortes concentrations de chlore (800 ppm ou plus) provoquent des lésions mixtes des voies respiratoires et des alvéoles. Lorsque des lésions alvéolaires se produisent, leur contribution au tableau clinique est généralement moins prononcée que celle des lésions des voies aériennes supérieures, avec une forte prévalence de signes de déficience obstructive. Il existe également des preuves de dommages au muscle lisse respiratoire/bronchique, bien que cela semble être réversible.

Présentation

Les voies aériennes supérieures et les yeux sont irrités à de faibles niveaux d’exposition. A des niveaux plus élevés, le nasopharynx et le larynx sont lésés. A des niveaux très élevés, des lésions alvéolaires apparaissent rapidement. L’œdème pulmonaire est l’effet le plus important mettant la vie en danger. Le niveau d’atteinte est influencé par des facteurs liés à la victime (âge, santé pulmonaire actuelle, présence d’une réaction de bronchospasme, état d’effort et taux métabolique, antécédents de tabagisme) et des facteurs environnementaux (intensité et durée de l’exposition, qualité de la ventilation de l’espace dans lequel l’exposition a lieu). Une exposition plus importante est associée à des dommages potentiels plus importants.

Symptômes immédiats

Cela dépend du niveau d’exposition. Pendant ou immédiatement après une exposition à des concentrations dangereuses de chlore, les signes et symptômes suivants sont typiques:

• Yeux : douleur brûlante, larmoiement, rougeur, vision trouble. Le chlore se dissout à la surface de l’œil pour produire des lésions oculaires acides.
• Peau : douleur brûlante, rougeur et cloques sur la peau en cas d’exposition au gaz. Des lésions cutanées similaires aux gelures peuvent se produire en cas d’exposition au chlore liquide.
• ORL : sensation de brûlure dans le nez, la gorge et les yeux. L’irritation du larynx par de très fortes concentrations peut provoquer un spasme laryngé soudain ou une obstruction œdémateuse, qui peut être mortelle.
• Pulmonaire : toux avec douleurs substernales, oppression thoracique, essoufflement et respiration sifflante. Ceux-ci peuvent apparaître immédiatement si de fortes concentrations de chlore gazeux sont inhalées, ou être retardés si de faibles concentrations de chlore gazeux sont inhalées. L’œdème pulmonaire peut survenir rapidement, mais il est plus souvent retardé de quelques heures. Une hémoptysie peut se produire (elle est plus souvent une caractéristique de l’intoxication au gaz vésicant). Une cyanose précoce entraîne un pronostic presque sans espoir.
• Gastro-entérologique : nausées et vomissements, perforation de l’œsophage à des niveaux élevés.
• Neurologique : céphalées, désorientation.

Ces symptômes ne sont pas spécifiques du chlore ; beaucoup sont également caractéristiques de l’exposition à d’autres agents chimiques tels que le phosgène et le gaz lacrymogène, et à certains agents neurologiques. Pour les personnes exposées, les indices les plus évidents du chlore comme agent causal sont l’odeur caractéristique du chlore et la vue du gaz jaune-vert et dense au niveau du sol.

Symptômes latents

La présence et la vitesse de développement de l’œdème pulmonaire dépendent de l’intensité de l’exposition. Les patients présentent une aggravation de la détresse respiratoire. Si un œdème pulmonaire doit se développer, il le fait généralement dans les 6 à 24 heures, bien qu’après une très forte exposition, il puisse se développer en quelques minutes (avec un pronostic extrêmement mauvais). Le liquide de l’œdème, généralement mousseux, est sécrété par les bronches et peut s’écouler par la bouche et les narines.

• Le symptôme le plus important est la dyspnée, avec ou sans oppression thoracique.
• Les patients peuvent devenir cyanosés.
• Le volume élevé de liquide d’œdème dérivé du plasma dans les poumons (jusqu’à un litre par heure) peut entraîner une hypovolémie et une hypotension.
• L’hypoxémie précoce a un mauvais pronostic.

Mortalités

A des niveaux d’exposition très élevés, la mort survient en quelques minutes à quelques heures par insuffisance respiratoire, hypoxémie, hypovolémie, obstruction respiratoire aiguë, destruction alvéolaire ou une combinaison de ces phénomènes. L’hypertension pulmonaire aiguë, la congestion vasculaire pulmonaire et les brûlures des voies respiratoires supérieures et inférieures proximales y contribuent. L’hypoxie et l’hypotension indiquent un mauvais pronostic, tout comme le développement d’un œdème pulmonaire dans les quatre heures suivant l’exposition.

Chez les survivants, la résolution commence dans les 48 heures.

Exposition chronique de faible niveau

L’exposition chronique à des niveaux relativement faibles de chlore gazeux tend à provoquer des symptômes chroniques de faible niveau – notamment :

• Acné et rougeur de la peau.
• Irritation oculaire – yeux rouges, larmoiement, blépharospasme.
• Irritation du nez : mal de gorge chronique, rhinorrhée, hypersalivation, stridor.
• Toux et sifflement persistants, typiquement une présentation de type maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) qui peut présenter une certaine réversibilité.
• Corrosion des dents.
• Douleurs thoraciques vagues avec une tolérance réduite à l’exercice.
• Un œdème pulmonaire peut se développer et, parfois, une hémoptysie.

L’exposition répétée au chlore dans la piscine a été postulée comme la cause d’un excès d’asthme chez les nageurs. Chez les adolescents atopiques, le facteur de risque de rhinite allergique et d’asthme semble être augmenté de façon dose-dépendante par la fréquentation des piscines chlorées.

Diagnostic différentiel

Les symptômes de l’exposition au gaz de chlore ne sont pas spécifiques, bien que l’odeur et la vue du gaz soient diagnostiques si le patient peut donner une histoire. Les autres causes possibles de symptômes similaires comprennent :

Autres agents irritants pulmonaires

• Le gaz phosgène se distingue par son odeur de foin fraîchement fauché. Bien que ses effets soient similaires à ceux du chlore, il est moins soluble et atteint donc les alvéoles en plus grande proportion, ce qui le rend plus mortel.
• Le diphosgène est similaire au phosgène, avec des effets similaires.
• La chloropicrine (nitrochloroforme) est un pesticide cancérigène utilisé pendant la Première Guerre mondiale qui est moins mortel mais provoque particulièrement des vomissements et une irritation des yeux, amenant les personnes concernées à retirer leur protection respiratoire.
• Le décafluorure de soufre (SF5) a une odeur semblable à celle du dioxyde de soufre. Il est plus toxique que le phosgène, mais il a tendance à ne pas produire d’irritation oculaire.

Agents antiémeutes
Le gaz lacrymogène et le gaz CS produisent un larmoiement sévère, ainsi qu’une sensation de brûlure et une douleur, principalement dans les yeux, les voies respiratoires supérieures, les muqueuses et la peau. L’odeur distinctive du chlore est absente. Le gaz CS produit en outre une toux profuse, une désorientation, des difficultés respiratoires et des vomissements. Cependant, il ne provoque pas d’œdème pulmonaire aux niveaux observés dans les situations de contrôle de foule.

Agents nerveux
Ils provoquent la production de sécrétions aqueuses ainsi qu’une détresse respiratoire. D’autres effets caractéristiques, comme les contractions musculaires et le myosis, permettent de les distinguer du chlore.

Vésicants
Ces agents vésicants, comme le gaz moutarde, produisent généralement une toxicité respiratoire retardée des voies aériennes centrales. L’inhalation de vésicants suffisamment grave pour provoquer une dyspnée entraîne généralement des signes de nécrose des voies respiratoires, souvent avec formation de pseudomembranes et obstruction partielle ou complète des voies respiratoires supérieures. Les lésions pulmonaires se manifestent généralement par une hémorragie plutôt que par un œdème.

Investigations

Les investigations sont d’une valeur limitée dans les soins immédiats des patients exposés, bien que certaines aient une valeur prédictive dans la détermination de la gravité de l’issue.

CXR
Les changements radiologiques peuvent être en retard de plusieurs jours sur les changements cliniques, de sorte que la radiographie pulmonaire peut avoir une valeur limitée, en particulier si elle est normale. L’hyperinflation suggère une lésion toxique des petites voies respiratoires avec piégeage de l’air alvéolaire. Des infiltrats périhilaires suggèrent un œdème pulmonaire secondaire à des lésions de la membrane alvéolo-capillaire. L’atélectasie est fréquente.

Gaz du sang artériel
Les lésions pulmonaires centrales et périphériques peuvent produire une hypoxie. Une PaO2 ou une PaCO2 basses sont des avertissements précoces et non spécifiques d’un œdème pulmonaire. Des valeurs normales de gaz du sang artériel à 4-6 heures sont prédictives d’une issue non létale. Une PaCO2 élevée suggère un bronchospasme.

Tests de la fonction pulmonaire
Le débit expiratoire de pointe peut diminuer peu après une exposition massive et permet d’évaluer à la fois le degré d’atteinte des voies aériennes et l’effet d’un traitement bronchodilatateur.

Triage des patients exposés au chlore gazeux

Sur le terrain, un triage rapide des patients peut être nécessaire. Il se fait en fonction de l’état clinique et du traitement disponible :

• Immédiat : cette catégorie est utilisée pour les patients présentant un œdème pulmonaire uniquement si des soins pulmonaires intensifs sont immédiatement disponibles ; sinon, ils sont  » expectants « .
• Expectant : le patient présente un œdème pulmonaire, une cyanose et/ou une hypotension. Un patient présentant ces signes dans les quatre heures suivant l’exposition ne devrait pas survivre sans soins médicaux intensifs immédiats, y compris la ventilation artificielle.
• Retardé : le patient est dyspnéique sans signes objectifs et doit être observé de près et refait toutes les heures. Si le patient se rétablit, décharge 24 heures après l’exposition.
• Minime : le patient est asymptomatique avec une exposition connue et doit être observé et re-trié toutes les deux heures. Si le patient reste asymptomatique 24 heures après l’exposition, il est sûr de le laisser sortir. Si l’exposition est douteuse et que le patient est asymptomatique 12 heures après l’exposition possible, la sortie peut être envisagée.

Gestion

Il n’existe pas d’antidote à l’exposition au chlore. Le traitement est de soutien.

Terminer l’exposition

La victime doit être physiquement éloignée de l’environnement dangereux ou, si cela n’est pas possible, recevoir une protection respiratoire. L’éloignement de la source de l’intoxication comprend le retrait des vêtements et des lentilles de contact contaminés. La décontamination de l’agent liquide sur les vêtements ou la peau est essentielle.

Réanimation

• Oxygène humidifié supplémentaire : est idéalement administrée via un dispositif générant une pression positive intermittente ou continue.
• Intubation avec ou sans assistance ventilatoire : peut être nécessaire. L’établissement d’une voie aérienne est particulièrement important chez un patient présentant un enrouement ou un stridor ; il peut présenter un spasme laryngé imminent et nécessiter une intubation. L’établissement d’une voie aérienne libre facilite également l’interprétation des résultats auscultatoires.
• Maintenir la stabilité hémodynamique : le cristalloïde ou le colloïde est tout aussi efficace. Le volume intravasculaire doit être soigneusement surveillé. Il existe un danger d’hypotension induite par un œdème pulmonaire ou une pression positive des voies aériennes. Les vasopresseurs peuvent aider en tant que mesure temporaire jusqu’à ce que les fluides puissent être remplacés.

Soins de soutien

• Le repos : est essentiel pour les patients suspectés d’avoir inhalé un agent susceptible de provoquer un œdème pulmonaire. L’effort physique peut raccourcir la période de latence et augmenter la sévérité des symptômes respiratoires.
• Prévenir ou traiter le bronchospasme :
• Les agents bêta-adrénergiques en inhalation sont indiqués pour les patients présentant des signes d’obstruction des voies respiratoires – par exemple, sifflement, réduction des bruits respiratoires, augmentation de la fréquence respiratoire, toux.
• L’administration précoce de stéroïdes peut réduire le risque d’œdème pulmonaire et est également indiquée pour le bronchospasme. L’administration parentérale est préférable, car les voies inhalées peuvent entraîner une distribution inadéquate aux voies respiratoires endommagées. La méthylprednisolone 1000 mg, ou son équivalent, est administrée au cours du premier jour et de manière progressive tout au long de la période symptomatique.
• Bicarbonate inhalé : peut être utile, bien que des preuves de haute qualité manquent.
• Ventilation assistée – pression positive continue des voies aériennes (CPAP) et/ou pression positive de fin d’expiration (PEEP) : réduit les complications de l’œdème pulmonaire :
• La CPAP est une ventilation spontanée avec une pression positive des voies aériennes maintenue pendant tout le cycle respiratoire. Elle peut exacerber l’hypotension en diminuant le retour veineux thoracique.
• La PEEP maintient la pression des voies aériennes au-dessus de la pression atmosphérique en fin d’expiration et peut également être utilisée en cas de respiration spontanée.
• Si le patient est intubé, une ventilation par poumons protecteurs est recommandée, comme pour les lésions pulmonaires aiguës. Il s’agit d’une ventilation à faible volume courant d’environ 6 mL/kg de poids corporel prédit (et non réel), ce qui est physiologiquement normal pour une personne en bonne santé. La ventilation à faible volume courant réduit les lésions pulmonaires associées à la ventilation, telles que l’hyperinflation, la rupture alvéolaire, le pneumothorax et la libération de médiateurs inflammatoires. L’hypercapnie associée peut également avoir des effets bénéfiques directs.
• Aspiration : est utile en cas de sécrétions pulmonaires profuses.
• Diurétiques : ont une valeur limitée et peuvent prédisposer le patient à l’hypotension.
• Antibiotiques : ne sont pas indiqués sans preuve d’un processus infectieux supplémentaire.

Prognostic

Exposition aiguë

• Chez les survivants, l’amélioration commence généralement à partir de 48 heures.
• La plupart des personnes ayant subi une exposition légère à modérée se rétablissent complètement en 3 à 5 jours, bien que certaines développent des problèmes chroniques tels qu’une maladie réactive des voies respiratoires.
• Le tabagisme et les affections pulmonaires préexistantes comme l’asthme augmentent le risque de complications à long terme.
• Les personnes qui survivent à une inhalation aiguë grave de chlore et à un œdème pulmonaire se rétablissent généralement complètement, bien que des symptômes obstructifs-réactifs résiduels soient plus probables.

Exposition chronique

• Les séquelles à long terme d’une exposition chronique à faible niveau comprennent une réactivité accrue des voies respiratoires, une bronchite chronique et une respiration sifflante récurrente. Ce phénomène est plus grave chez les personnes âgées, qui ont fumé et/ou qui ont une maladie pulmonaire chronique préexistante.
• L’asthme induit par l’irritation est parfois observé après une exposition professionnelle aiguë. Il ressemble à une BPCO avec un élément réversible mais il se manifeste dans les 24 heures suivant l’exposition.

Conseils en cas d’exposition au chlore

• Quitter la zone où le chlore se dépose/disperse et aller à l’air frais. Cette mesure est très efficace pour réduire l’exposition. Si vous êtes à l’extérieur, allez sur un terrain plus élevé si possible, car le chlore est plus lourd que l’air et se rassemblera dans les endroits plus bas.
• Si le rejet de chlore était à l’intérieur, sortez du bâtiment.
• Si vous êtes exposé, enlevez vos vêtements. Les Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) conseillent de se laver tout le corps à l’eau et au savon, puis de consulter un médecin le plus rapidement possible. Les vêtements sur lesquels se trouve du chlore liquide doivent être retirés de toute urgence. Ces articles doivent être coupés du corps au lieu d’être tirés sur la tête. Si possible, enfermez les vêtements dans un sac en plastique et enfermez le premier sac dans un second sac en plastique. Ne manipulez pas davantage les sacs en plastique.
• Si vous aidez d’autres personnes à retirer leurs vêtements, évitez de toucher les zones contaminées et soyez aussi rapide que possible.
• Si les yeux brûlent ou si la vision est floue, rincez vos yeux à l’eau claire pendant 10 à 15 minutes. Enlevez les lentilles de contact avant de le faire et jetez-les ensuite. Ne les remettez pas dans vos yeux. Les lunettes peuvent être lavées à l’eau et au savon, puis portées à nouveau.
• Si vous avez avalé (ingéré) du chlore, ne provoquez pas de vomissements et ne buvez pas de liquides. Consultez immédiatement un médecin.

Histoire

Le gaz a été envisagé comme un outil efficace pour attirer les soldats hors de leurs tranchées afin de les attaquer avec des armes conventionnelles. Il a été utilisé pour la première fois le 22 avril 1915, lorsque 160 tonnes de chlore gazeux ont lentement dérivé au-dessus des tranchées françaises, où, en quelques minutes, il a tué plus de 1 000 soldats et en a blessé environ 4 000 autres. Son effet sur le moral a été tout aussi important et, à mesure que la guerre se poursuivait, d’autres gaz toxiques comme l’ypérite sulfureuse et le phosgène ont également été utilisés, avec un effet dévastateur.

Après la Première Guerre mondiale, certains ont affirmé que le gaz de combat était une arme humaine, car il ne tuait pas en aussi grand nombre que les mitrailleuses et l’artillerie, et le débat a été vif. Cependant, les gaz de combat, y compris le gaz de chlore, sont maintenant classés comme une arme de destruction massive et sont interdits par la Convention des Nations unies sur les armes chimiques.