La CRP haute sensibilité (protéine C-.Reactive Protein) Is Associated With Incident Carotid Artery Plaque in Chinese Aged Adults
Introduction
La plaque de l’artère carotide (PAC) est généralement considérée comme une phase naissante des maladies cardiovasculaires et dans la plupart des situations, les personnes atteintes de PAC pourraient être asymptomatiques, mais elle augmente manifestement le risque de maladies cardiovasculaires, telles que l’accident vasculaire cérébral.1-L’identification des patients atteints d’une PAC asymptomatique est essentielle pour mettre en œuvre une intervention précoce et réduire ainsi l’invalidité et la mortalité associées aux maladies cardiovasculaires.
La CRP (protéine C-réactive) est largement acceptée comme un facteur prédictif du risque de maladies cardiovasculaires.4 Cependant, la question de savoir si la concentration de CRP est associée à la PAC reste controversée. Certaines études transversales,5-7 mais pas toutes,8-11 ont rapporté qu’une concentration élevée de CRP était associée à la prévalence de la PAC. Des études de cohorte, moins nombreuses, ont également donné des résultats mitigés. Deux études de cohorte avec un échantillon de petite taille ont rapporté que la CRP de base était associée au développement de la PAC12,13 après ajustement de certains facteurs, tandis qu’une autre a trouvé que l’association perdait sa signification après ajustement des facteurs de risque traditionnels de maladies cardiovasculaires (par exemple, l’indice de masse corporelle et la pression artérielle).3 En outre, Halvorsen et al10 ont trouvé que l’association était significative chez les hommes, mais pas chez les femmes. Il est intéressant de noter que peu d’études ont été réalisées chez des adultes âgés, qui présentent manifestement un risque élevé de PAC et d’AVC.14,15 Seules deux études ont signalé que la hs-CRP (CRP à haute sensibilité) était associée au développement de la PAC chez des participants âgés.16,17 Cependant, en raison de la petite taille de l’échantillon, les résultats doivent être interprétés avec prudence.
Par conséquent, l’objectif de l’étude était d’évaluer si la concentration de base de la hs-CPR était associée au développement de la PAC chez les adultes âgés chinois pendant 5 ans de suivi, après avoir ajusté une série de facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.3,11
Méthodes
Participants à l’étude
Le code SAS (système d’analyse statistique) et les données qui soutiennent les résultats de cette étude sont disponibles auprès de l’auteur co-correspondant sur demande raisonnable (Dr Xu). L’étude actuelle était une étude de cohorte rétrospective. Tous les participants (≥65 ans) ont été recrutés au Centre de gestion de la santé, Hôpital Ren Ji, du 1er janvier 2013 au 31 octobre 2018. Un nombre total de 14 520 adultes chinois âgés était éligible pour l’étude. La concentration de hs-CRP a été mesurée au départ (2013). L’imagerie échographique en mode B a été réalisée de manière répétée chaque année pour détecter la PAC pendant le suivi de 5 ans (2013-2018). Nous avons exclu les participants avec des données manquantes (n=1544), avec des antécédents de maladies métaboliques (n=4602), et les participants dont la hs-CRP ≥10 mg/L (n=145) au départ,18 ce qui a donné 8229 personnes (hommes : 4677/femmes : 3552) dans l’analyse transversale (appelée échantillon un). Les participants restés dans l’étude étaient plus jeunes, avec une plus grande proportion de femmes, une concentration plus élevée de hs-CRP et une prévalence plus élevée de PAC, par rapport à ceux qui n’ont pas participé à l’étude (tableau I dans le supplément de données en ligne). Après avoir exclu les participants présentant une PAC au départ (n=1270) et ayant perdu le suivi (n=3416), 3543 participants (hommes : 2106/femmes : 1437) sont restés dans l’analyse finale (appelée échantillon 2). Les détails sont présentés dans la figure. Le protocole de l’étude a été approuvé par le Comité d’éthique de l’hôpital Ren Ji, École de médecine, Université Jiao Tong de Shanghai. En tant qu’étude réidentifiée, le consentement écrit des patients a été supprimé par le comité d’éthique.
Figure. Recrutement de l’échantillon. Les maladies coronariennes comprennent l’athérosclérose coronarienne, le pontage aorto-coronarien, la pose de stents et l’infarctus ischémique. CAP indique la plaque de l’artère carotide ; hs-CRP, protéine C-réactive de haute sensibilité ; et IFG, glycémie à jeun altérée.
Évaluation de la CAP
Une imagerie échographique en mode B a été réalisée chaque année pour détecter la CAP pendant le suivi de 5 ans (système d’échographie Philips HDI 5000 équipé d’une sonde de 7,5 MHz). L’épaisseur intima-média a été mesurée au point situé à ≈1,5 cm de la partie distale de la bifurcation de l’artère carotide commune. La PAC est définie comme une région focale avec une épaisseur >1,5 mm mesurée de l’interface média-adventice à l’interface lumen-intima ou comme la présence d’un épaississement focal de la paroi supérieur d’au moins 50 % à celui de la paroi du vaisseau environnant2.
Mesure de la hs-CRP et d’autres paramètres biochimiques
Des échantillons de sang veineux ont été prélevés et transfusés dans des tubes sous vide contenant de l’acide éthylènediaminetétraacétique le matin après que les participants aient été à jeun pendant 6 heures. La concentration de hs-CRP a été mesurée par méthode immunotubidimétrique (kit CardioPhase hsCRP, Siemens Healthcare Diagnostics Products GmbH, Allemagne). La limite inférieure de détection était de 0,01 mg/L. Le taux de cardioversion intra-essai était de 7,6 % et le taux de cardioversion inter-essai de 4,0 %. Tous les participants ont ensuite été classés en 3 groupes sur la base de la hs-CRP de base : faible risque (<1,0 mg/L), risque intermédiaire (1,0-3,0 mg/L) et risque élevé (≥3,0 mg/L).19
Alanine transférase, aspartate transférase, phosphatase alcaline, gamma-glutamyl transférase, bilirubine totale, bilirubine directe, azote uréique du sang, créatinine, acide urique, glycémie à jeun, le cholestérol total, les triglycérides, le cholestérol HDL (lipoprotéines de haute densité) et le cholestérol LDL (lipoprotéines de basse densité), ont été mesurés par dosage immunoenzymatique (Bioanalyseur Roche 701, Roche, Royaume-Uni). Les globules blancs ont également été mesurés. Toutes les mesures ont été réalisées dans le laboratoire clinique de l’hôpital Ren Ji.
Évaluation des autres facteurs de confusion
Le poids corporel et la taille ont été mesurés au départ, et l’IMC a été calculé par le poids corporel (kg) divisé par le carré de la taille (m2). Le surpoids (24,0-28,0 kg/m2) et l’obésité (≥28,0 kg/m2) ont été diagnostiqués sur la base des seuils de l’IMC pour les adultes chinois.20 La pression artérielle a été mesurée deux fois à l’aide d’un tensiomètre automatique (HBP-9020, OMRON Co, Ltd , Xinmei Union Square, Unit B-E, 19F, No. 999 Pudong South Road, Pudong, Shanghai 200120, Chine) après que les participants aient été assis pendant au moins 10 minutes. La moyenne de deux mesures a été enregistrée pour une analyse ultérieure. L’historique de l’hypertension, du diabète sucré/de l’hyperglycémie à jeun, de la dyslipidémie, de l’hyperuricémie, des accidents vasculaires cérébraux et des hémorragies, et des maladies coronariennes (athérosclérose coronarienne, pontage coronarien, chirurgie par stent et infarctus ischémique) a été collecté via un questionnaire d’auto-évaluation.
Analyse statistique
Nous avons effectué toutes les analyses statistiques par SAS version 9.4 (SAS Institute, Inc, Cary, NC). Les tests d’hypothèse formels seront bilatéraux avec un niveau significatif de 0,05.
Dans l’étude actuelle, nous avons utilisé un modèle de régression logistique pour étudier l’association transversale entre la hs-CRP de base et la PAC dans l’échantillon un. Nous avons utilisé le modèle de Cox à risque proportionnel pour examiner si la hs-CRP était associée à la PAC incidente dans l’échantillon deux. La durée de suivi en personne de chaque participant a été déterminée à partir de la ligne de base (1er juin 2013) jusqu’à la date d’apparition du PAC ou la fin du suivi (31 décembre 2018), selon la première éventualité.
Nous avons ajusté les facteurs de confusion potentiels dans différents modèles : modèle 1, ajustant sur l’âge (années) et le sexe ; modèle 2, ajustant sur l’âge (années), le sexe, l’IMC (kg/m2), la pression artérielle systolique (mm Hg), la pression artérielle diastolique (mm Hg), la glycémie à jeun (mmol/L), le cholestérol total (mmol/L), les triglycérides (mmol/L), le cholestérol LDL (mmol/L), le cholestérol HDL (mmol/L), alanine transférase (UI/L), aspartate transférase (UI/L), phosphatase alcaline (UI/L), gamma-glutamyl transférase (UI/L), bilirubine totale (mmol/L), bilirubine directe (mmol/L), azote uréique sanguin (mmol/L), créatinine (μmol/L) et acide urique (μmol/L).
Nous avons également testé l’interaction entre la hs-CRP de base et l’âge, le sexe et l’IMC, en relation avec le risque de PAC. Pour tester la robustesse des résultats obtenus à partir de l’analyse principale, nous avons réalisé 5 analyses de sensibilité : exclusion du participant en surpoids et obésité21, avec une pression artérielle élevée (pression artérielle systolique ≥130 mm Hg ou pression artérielle diastolique ≥80 mm Hg),22 une glycémie à jeun élevée (≥5.6 mmol/L, ≈100,8 mg/dL),23 une concentration élevée de cholestérol LDL (≥3,4 mmol/L et 132,2 mg/L),24 et un taux élevé de globules blancs (≥9×109/L),18 respectivement.
Résultats
L’âge moyen était de 70,9±5,7 ans, la concentration médiane de hs-CRP était de 0,85 mg/L (0-9,98 mg/L), et la prévalence de la PAC était de 15,4% dans l’étude actuelle. La concentration de hs-CPR était associée à la plupart des caractéristiques de base, à l’exception de l’aspartate transférase et de l’azote uréique sanguin (tableau 1).
| Variables | Groupes hs-CRP de base, mg/L | Valeur P | ||
|---|---|---|---|---|
| Risque faible (<1) | Risque intermédiaire (1-3) | Risque élevé (≥3) | . Risque (≥3) | |
| Échantillon | 5837 | 1754 | 638 | … |
| Age, y | 70.4±6,0 | 69,8±4,6 | 70,7±5,2 | <0,001 |
| Sexe (femmes), % | 41,6 | 46,1 | 49,8 | <0.001 |
| BMI, kg/m2 | 23,9±3,0 | 25,0±2,9 | 25,4±3,2 | <0.001 |
| PES, mm Hg | 137,6±18,2 | 139,6±18,5 | 141,3±18.6 | <0,001 |
| DBP, mm Hg | 76,5±10,7 | 77,3±10.3 | 77,3±10,3 | 0,009 |
| FBG, mmol/L | 5,5±1,1 | 5.6±1,3 | 5,8±1,5 | <0,001 |
| TC, mmol/L | 5,1±1.0 | 5,2±1,0 | 5,2±1,0 | <0,001 |
| TG, mmol/L | 1.5±0,9 | 1,7±1,0 | 1,7±1,1 | <0,001 |
| HDL-C, mmol/L | 1,4±0,4 | 1,3±0,4 | 1,3±0,3 | <0.001 |
| LDL-C, mmol/L | 3,0±0,8 | 3,1±0,8 | 3,2±0,8 | <0.001 |
| ALT, IU/L | 19,1±11,5 | 20,1±13,6 | 19,9±13,6 | 0.005 |
| AST, IU/L | 21,5±8,0 | 21,7±11,0 | 21,6±10.7 | 0,7 |
| AKP, IU/L | 75,1±20,7 | 79,6±21,3 | 86,6±31.8 | <0,001 |
| γ-GT, IU/L | 76,0±24,2 | 30,4±28,4 | 34.2±37,4 | <0,001 |
| TBI, mmol/L | 13,4±5,4 | 12,6±4.9 | 11,9±9,0 | <0,001 |
| DBI, mmol/L | 4,1±1,7 | 3.8±1,5 | 3,8±6,5 | <0,001 |
| BUN, mmol/L | 5,5±1.5 | 5,4±1,4 | 5,5±1,5 | 0,6 |
| Cr, μmol/L | 72,5±20.8 | 70,7±17,8 | 70,7±19,5 | 0,001 |
| SUA, μmol/L | 328.3±78,1 | 334,6±77,6 | 335,1±82,5 | 0,003 |
| WBC, 109/L | 5,9±1,5 | 6,4±1,4 | 6,8±1,5 | <0.001 |
γ-GT indique gamma-glutamyl transférase ; AKP, phosphatase alcaline ; ALT, alanine transférase ; AST, aspartate transférase ; BMI, indice de masse corporelle ; BUN, azote uréique du sang ; Cr, créatinine ; DBI, bilirubine directe ; DBP, pression sanguine diastolique ; FBG, glycémie à jeun ; HDL-C, cholestérol à lipoprotéines de haute densité ; hs-CRP, protéine C-réactive de haute sensibilité ; LDL-C, cholestérol à lipoprotéines de basse densité ; SBP, pression artérielle systolique ; SUA, acide urique sérique ; TBI, bilirubine totale ; TC, cholestérol total ; TG, triglycéride ; et WBC, globule blanc.
Une hs-CRP élevée était associée à un risque élevé de PAC au départ. Par rapport au groupe à faible risque, les odds ratios ajustés pour le risque de PAC étaient de 1,66 (IC 95 %, 1,43-1,92) dans le groupe à risque intermédiaire et de 1,72 (IC 95 %, 1,39-2,13) dans le groupe à haut risque, après ajustement d’une série de facteurs de confusion potentiels. Chaque unité d’augmentation de la hs-CRP était associée à un risque de PAC supérieur de 17 % (odd ratios=1,17 ; IC à 95 %, 1,11-1,23) dans le modèle entièrement ajusté (tableau 2).
| Modèle | Groupes de hs-CRP de base, mg/L | Chaque mg/L de hs-CRP | Tendance P | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Risque faible (<1) | Risque intermédiaire (1-3) | Risque élevé. Risque (≥3) | |||
| Échantillon | 5837 | 1754 | 638 | … | … |
| Case CAP | 756 | 372 | 142 | … | … |
| Modèle 1 | Ref | 1.82 (1.59-2.09) | 1.96 (1.6-2.4) | 1.22 (1.16-1.28) | <0.001 |
| Modèle 2 | Ref | 1,66 (1,43-1,92) | 1,72 (1,39-2,13) | 1,19 (1,13-1,26) | <0.001 |
Modèle 1 : ajustement sur l’âge (y) et le sexe ; Modèle 2 : ajustement sur l’âge (y), le sexe, l’IMC (kg/m2), la pression artérielle systolique (mm Hg), la pression artérielle diastolique (mm Hg), la glycémie à jeun (mmol/L), le cholestérol total (mmol/L), les triglycérides (mmol/L), le cholestérol à lipoprotéines de basse densité (mmol/L), le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (mmol/L), alanine transférase (UI/L), aspartate transférase (UI/L), alcaline transférase (UI/L), gamma-glutamyl transférase (UI/L), bilirubine totale (mmol/L), bilirubine directe (mmol/L), azote uréique du sang (mmol/L), créatinine (μmol/L) et acide urique sérique (μmol/L). IMC indique l’indice de masse corporelle ; PAC, plaque de l’artère carotide ; et hs-CRP, protéine C-réactive de haute sensibilité.
Nous avons identifié 512 cas incidents de PAC au cours d’un suivi de 5 ans. Un taux élevé de hs-CRP était également associé à un risque élevé de PAC incidente dans le modèle entièrement ajusté. Chaque unité d’augmentation de la hs-CRP était associée à une probabilité de 10% plus élevée de développer une PAC (rapport de risque=1,1 ; IC à 95%, 1,03-1,17 ; tableau 3).
| Modèle | Groupes de hs-CRP de base, mg/L | Chaque mg/L de hs-CRP | Tendance P | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Risque faible (<1) | Risque intermédiaire (1-3) | Risque élevé. Risque (≥3) | |||
| Échantillon | 2668 | 641 | 234 | … | … |
| Caisse CAP | 286 | 160 | 66 | … | … |
| Modèle 1 | Ref | 2.98 (2.44-3.64) | 3.07 (2.34-4.02) | 1.35 (1.27-1.43) | <0.001 |
| Modèle 2 | Ref | 1,54 (1,26-1,88) | 1,42 (1,08-1,87) | 1,1 (1,03-1,17) | 0.006 |
Modèle 1 : ajustement sur l’âge (y) et le sexe ; Modèle 2 : ajustement sur l’âge (y), le sexe, l’IMC (kg/m2), la pression artérielle systolique (mm Hg), la pression artérielle diastolique (mm Hg), la glycémie à jeun (mmol/L), le cholestérol total (mmol/L), les triglycérides (mmol/L), le cholestérol à lipoprotéines de basse densité (mmol/L), le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (mmol/L), alanine transférase (UI/L), aspartate transférase (UI/L), alcaline transférase (UI/L), gamma-glutamyl transférase (UI/L), bilirubine totale (mmol/L), bilirubine directe (mmol/L), azote uréique du sang (mmol/L), créatinine (μmol/L) et acide urique sérique (μmol/L). L’IMC indique l’indice de masse corporelle ; la PAC, la plaque de l’artère carotide ; et la hs-CRP, la protéine C-réactive de haute sensibilité.
Nous n’avons pas trouvé l’interaction entre la hs-CRP de base et l’âge, le sexe et l’IMC, par rapport au risque de PAC (tous les P>0,05). L’exclusion des participants en surpoids et obèses, avec une glycémie à jeun, un taux de LDL et de globules blancs élevés, a donné des résultats similaires à ceux des analyses prospectives. Cependant, l’association a perdu de sa signification lorsque nous avons exclu les participants ayant une pression artérielle élevée (tableau 4).
| Groupe hs-CRP de base, mg/L | Par mg/L de hs-CRP | Tendance P | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Plus faible risque (<1) | Risque intermédiaire (1-3) | Haut risque (≥3) | ||||
| Sensibilité-1 | Échantillon | 1352 | 180 | 74 | – | – |
| CAP cas | 54 | 16 | 6 | – | – | |
| Modèle | Ref | 2.53 (1.41-4.56) | 2.68 (1.1-6.52) | 1.3 (1.08-1.58) | 0.007 | |
| Sensibilité-2 | Échantillon | 755 | 143 | 36 | -. | – |
| CAP case | 28 | 11 | 2 | – | – | |
| Modèle | Ref | 2.14 (1.01-4.53) | 1.88 (0.42-8.43) | 1.21 (0.91-1.61) | 0.19 | |
| Sensibilité-3 | Echantillon | 2174 | 521 | 178 | – | – |
| Cas CAP | 268 | 149 | 62 | – | – | |
| Modèle | Ref | 1.47 (1.19-1.81) | 1.31 (0.99-1.74) | 1.08 (1.004-1.15) | 0.04 | |
| Sensibilité-4 | Échantillon | 1949 | 449 | 164 | – | – |
| Cas CAP | 252 | 144 | 62 | – | – | |
| Modèle | Ref | 1.45 (1.17-1.79) | 1.33 (1.003-1.77) | 1.08 (1.006-1.15) | 0.04 | |
| Sensibilité-5 | Echantillon | 2574 | 603 | 218 | – | – |
| Cas CAP | 285 | 156 | 65 | – | – | |
| Modèle | Ref | 1.49 (1,22-1,82) | 1,38 (1,05-1,82) | 1,09 (1,02-1,17) | 0,01 | |
Sensibilité-1 : exclusion des participants présentant un surpoids et une obésité (n=2609). Sensibilité-2 : exclusion des participants dont la pression artérielle systolique ≥130 mm Hg ou la pression artérielle diastolique ≥80 mm Hg (n=1461). Sensibilité-3 : exclusion des participants dont la FBG≥5,6 mmol/L (n=670). Sensibilité-4 : exclusion des participants dont les lipoprotéines de basse densité sont élevées (≥3,4 mmol/L ; n=981). Sensibilité-5 : exclusion des participants dont la numération leucocytaire≥9×109/L (n=148). Ajustement pour l’âge (y), le sexe, l’IMC (kg/m2), la pression artérielle systolique (mm Hg), la pression artérielle diastolique (mm Hg), la FBG (mmol/L), le cholestérol total (mmol/L), les triglycérides (mmol/L), le cholestérol à lipoprotéines de basse densité (mmol/L), le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (mmol/L), alanine transférase (UI/L), aspartate transférase (UI/L), alcaline transférase (UI/L), gamma-glutamyl transférase (UI/L), bilirubine totale (mmol/L), bilirubine directe (mmol/L), azote uréique du sang (mmol/L), créatinine (μmol/L) et acide urique sérique (μmol/L). IMC indique l’indice de masse corporelle ; PAC, plaque de l’artère carotide ; FBG, glycémie à jeun ; hs-CRP, protéine C réactive de haute sensibilité ; et WBC, globule blanc.
Discussion
Dans cette étude communautaire incluant 8229 adultes âgés, nous avons constaté qu’une concentration élevée de hs-CRP était associée à une prévalence élevée et à l’incidence de la PAC, après ajustement d’une série de facteurs de confusion potentiels, tels que l’IMC, la pression artérielle, la glycémie à jeun et les profils lipidiques.
L’association transversale entre la CRP et la PAC n’était pas bien établie. L’association entre la hs-CRP et le CAP a été confirmée chez les Chinois5 et les Iraniens.7 L’étude Suita a également rapporté que la hs-CRP était liée à l’épaisseur de l’intima-média ajustée par multivariation.6 Cependant, l’association entre la hs-CRP et le CAP n’a pas été confirmée chez les participants souffrant d’hypertension8 et de diabète sucré de type 29 et chez les participants des communautés australiennes.11 Notre étude a soutenu le point que la hs-CRP était associée à la présence du CAP. Les désaccords peuvent s’expliquer en partie par les différences d’âge des participants à l’étude. Chez les jeunes adultes en bonne santé, la hs-CRP n’était pas associée à l’épaisseur intima-média de l’artère commune.25 Comme dans l’étude actuelle, l’âge moyen était de 70,9±5,7 ans (65-99 ans), et il était évidemment plus élevé que ceux des études mentionnées ci-dessus. En outre, la concentration de hs-CRP était corrélée à l’âge (r=0,05, P<0,001) après ajustement de ces variables dans l’analyse principale de notre étude. En accord avec nos résultats, Molino-Lova et al16 et Van Der Meer et al17 ont démontré que la hs-CRP était associée à l’athérosclérose carotidienne chez les participants âgés. Une autre raison possible pourrait être le degré d’ajustement. L’inclusion de facteurs de risque conventionnels pour les maladies cardiovasculaires (par exemple, l’IMC et l’hypertension) dans le modèle pourrait atténuer et même faire perdre sa signification à l’association.3,11
Nos résultats ont également démontré qu’une hs-CRP de base élevée était associée à un risque élevé de développer une nouvelle plaque au cours du suivi de 5 ans. Les résultats étaient en accord avec certaines études de cohorte12,13,16,17 mais en désaccord avec l’étude Tromsø. Cette dernière a rapporté que la CRP de base était associée à la présence d’une PAC au départ mais pas à la formation d’une nouvelle PAC après ajustement pour les facteurs de risque traditionnels chez 6503 sujets d’âge moyen.3 L’auteur a expliqué que la CRP était le produit de l’aval de l’inflammation, de sorte que l’augmentation de la CRP pouvait être causée par une inflammation aiguë. Cependant, dans l’étude actuelle, nous avons déjà exclu les participants dont la hs-CRP était de 10 mg/L ou plus, ce qui était considéré comme le résultat d’une inflammation aiguë.18 En outre, l’association n’a pas changé après que nous ayons exclu les participants avec des globules blancs élevés.
Les points forts de l’étude actuelle comprenaient la grande taille de l’échantillon et l’ajustement de presque tous les facteurs de risque conventionnels pour les maladies cardiovasculaires. Cependant, certaines limites doivent être abordées. Premièrement, bien que nous ayons recueilli des informations sur le tabagisme, la prévalence autodéclarée du tabagisme était très faible (1%) par rapport à environ 30% des fumeurs actuels chez les adultes chinois.26 Nous n’avons donc pas inclus le tabagisme dans le modèle final. Deuxièmement, les informations sur les médicaments anticoagulants tels que l’aspirine étaient insuffisantes, alors que l’on sait qu’ils sont associés au développement du CAP.27 Cependant, nous avons exclu les participants ayant des antécédents d’hémorragie, d’accident vasculaire cérébral et de maladies coronariennes, ce qui pourrait atténuer la distraction causée par les médicaments. Enfin, tous les participants ont été recrutés dans le cadre de l’examen de santé de notre hôpital, qui ne pouvait pas représenter la population générale. Nous n’avons pas non plus pu exclure la possibilité que si la hs-CRP est un marqueur de comorbidité. Ainsi, les résultats doivent être interprétés avec prudence. D’autres études prospectives communautaires avec un échantillon de grande taille sont nécessaires pour confirmer nos résultats.
Conclusions
Un hs-CRP élevé était associé à un risque élevé de développer une PAC chez les adultes âgés chinois.
Sources de financement
L’étude a été soutenue par les subventions du Bureau médical de Pu Dong (n° PW2016D-05) et du Laboratoire clé de Shanghai de gastroentérologie et de nutrition pédiatriques (n° 17DZ2272000).
Disclosures
Aucune.
Notes de bas de page
Le supplément de données en ligne est disponible avec cet article à https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/STROKEAHA.119.025101.
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