La glutamine orale peut atténuer le SII-D post-infection

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La glutamine orale peut atténuer le SII-D post-infection

La supplémentation en glutamine alimentaire peut être une option thérapeutique pour traiter les patients souffrant du syndrome du côlon irritable (SII-D) à prédominance de diarrhée et d’une perméabilité intestinale accrue, ont rapporté des chercheurs.

L’essai en double aveugle contrôlé par placebo a randomisé les patients à 5 g de glutamine trois fois par jour (n=54) ou à un placebo (n=52) pendant 8 semaines. Le critère d’évaluation principal était une réduction de ≥50 points sur le système d’évaluation de la gravité du syndrome de l’intestin irritable (IBS-SS), selon G. Nicholas Verne, MD, de la Tulane University School of Medicine à la Nouvelle-Orléans, et ses collègues.

Après 8 semaines, le résultat principal a été atteint par 43 patients (79,6%) dans le groupe glutamine et trois (5,8%) dans le groupe placebo, soit une différence de 14 fois, ont-ils écrit dans Gut.

Le supplément d’acides aminés peut également s’avérer utile pour prévenir les symptômes GI chroniques après des infections entériques aiguës, ont noté les auteurs.

« Nos résultats et d’autres suggèrent que le mécanisme d’action de la glutamine pourrait être la restauration d’une perméabilité intestinale normale, ce qui entraîne une amélioration des symptômes gastro-intestinaux », ont-ils écrit, ajoutant que des recherches antérieures ont suggéré que la glutamine module directement la perméabilité intestinale chez les patients atteints de SII-D.

Enrôlés de 2011 à 2015, les 106 participants à l’étude avaient un SII-D avec perméabilité. Leur âge moyen était de 31,7 ans, environ 70% étaient des femmes et 80% étaient blancs. Outre une augmentation de la fréquence des selles et une forme de diarrhée des selles sur l’échelle de Bristol, tous les patients présentaient une hyperperméabilité intestinale, définie par un rapport lactulose/mannitol urinaire élevé de ≥0,07 (0,11±0,04). Les signes et symptômes cliniques étaient cohérents avec un SII-D après une infection entérique antérieure.

Les critères d’évaluation secondaires de l’étude comprenaient les scores bruts du SII-SS, les changements dans la fréquence des selles quotidiennes, la forme des selles (échelle des selles de Bristol) et la perméabilité intestinale.

Le traitement par la glutamine a également réduit toutes les mesures des critères secondaires. Les scores du SII-SS à 8 semaines dans les groupes glutamine et placebo étaient de 181,39 contre 296,06 (P<0,0001), tandis que la fréquence des selles quotidiennes était de 2,91 contre 5,26 (P<0,0001). Les résultats de l’échelle de selles de Bristol étaient de 3,9 contre 6,5 (P<0,0001), et la perméabilité intestinale était de 0,05 contre 0,10 (P<0,0001), avec une normalisation dans le groupe glutamine mais pas dans le groupe témoin. Les taux d’abandon et d’événements indésirables liés à la glutamine étaient de 3,8 % dans les deux groupes, et aucun événement neurologique ou autre événement indésirable grave n’est survenu.

« C’est un article intéressant qui a des implications potentiellement importantes pour les patients atteints du SII », a déclaré William Chey, MD, de l’Université du Michigan à Ann Arbor, à MedPage Today. Alors que les traitements se sont traditionnellement concentrés sur l’amélioration des symptômes caractéristiques, peu ont ciblé les facteurs pathophysiologiques connus pour être anormaux dans le SII, a-t-il poursuivi.

De nouvelles approches anti-dysbiose ciblées sur les microbiomes, cependant, ont émergé impliquant des antibiotiques non absorbables, des probiotiques, des transplantations fécales et des thérapies diététiques, et l’étude de Zhou rassemble certaines de ces approches, a-t-il déclaré.

« Jusqu’à cette étude, il n’y avait pratiquement aucune donnée provenant d’essais cliniques pour relier les points entre la perméabilité altérée et les symptômes du SII. C’est l’une des premières études à utiliser un complément alimentaire, plutôt qu’un régime d’élimination, pour traiter le SII, et elle inaugure donc l’ère des aliments fonctionnels comme nouvelle approche thérapeutique pour les patients atteints du SII », a déclaré Chey.

En termes de mécanismes d’action, les auteurs ont expliqué que dans le SII post-infectieux, l’inflammation intestinale chronique augmente les cytokines pro-inflammatoires de la muqueuse, les lymphocytes T et les mastocytes, qui persistent après la résolution de l’infection entérique.

Dans un sous-ensemble de patients, ces médiateurs inflammatoires locaux entraînent une augmentation de la perméabilité intestinale, qui permet aux bactéries et aux substances toxiques de traverser la couche muqueuse de l’intestin, ce qui active les réponses immunitaires muqueuses et produit des douleurs abdominales et de la diarrhée. La glutamine étant la principale source d’énergie pour les cellules épithéliales de l’intestin qui se divisent rapidement, toute déplétion peut entraîner une atrophie des cellules épithéliales et des protéines de la jonction serrée, avec une hyperperméabilité subséquente.

« Des recherches sont maintenant nécessaires pour identifier la meilleure durée de traitement et la meilleure dose de glutamine puisque notre étude a limité le traitement à 15 glutamines/jour pendant 8 semaines », écrit le groupe de Verne.

« Il est également utile de spéculer sur les avantages potentiels de cette stratégie dans une population plus générale de patients atteints de SII », a déclaré Chey.

Les limites de l’étude comprenaient la possibilité d’une précision variable de l’IBS-SS pour les patients présentant une gravité différente de la maladie. En outre, les résultats pourraient ne pas être généralisables à d’autres populations, telles que le SII-D avec une perméabilité intestinale normale ou le SII à prédominance de constipation.

De plus, l’étude a exclu les patients présentant des niveaux élevés d’aminotransférases ou de créatinine et les patients présentant une surcroissance bactérienne ou une sprue cœliaque. Enfin, la protéine de lactosérum dérivée du lait utilisée dans le bras placebo pourrait éventuellement avoir déclenché des symptômes de SII en soi, bien qu’aucune exacerbation des symptômes n’ait été observée dans ce bras.

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