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Discussion
Approximativement 10 à 20% de la population générale souffre du SII . En outre, comme cela a également été montré dans cette étude, le SII est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes pour des raisons inexpliquées. Les facteurs psychologiques semblent précéder l’apparition ou l’exacerbation des symptômes intestinaux, et de nombreux troubles potentiellement psychiatriques tels que l’anxiété, la dépression et les troubles du sommeil coexistent fréquemment avec le SII . Par exemple, les seuils des sensations de remplissage initial, d’évacuation, d’évacuation urgente et de tolérance extrême, enregistrés par un ballon rectal, ont diminué de manière significative en focalisant l’attention des examinateurs sur des stimuli gastro-intestinaux par la lecture d’images de troubles gastro-intestinaux malins chez les cas de SII ; cependant, aucun changement remarquable de ces seuils n’a été observé dans le groupe de non patients . Ainsi, bien que le SII soit décrit comme un trouble physique – et non psychologique – selon les directives de Rome II, les facteurs psychologiques peuvent être cruciaux pour le déclenchement du trouble physique.
Bien que les causes sous-jacentes des changements physiopathologiques restent floues, l’inflammation muqueuse de bas grade et la motilité intestinale anormale sont des mécanismes acceptés qui altèrent les fonctions intestinales et génèrent des symptômes . Selon les critères de Rome II, le SII n’est pas une maladie, mais un trouble fonctionnel, et il est en fait caractérisé comme un dysfonctionnement cerveau-intestin. Cependant, sur la base de notre expérience, nous pensons que le SII est une condition plus complexe que cela. Parallèlement à la forte incidence de CG trouvée dans notre étude, Chadwick et ses collègues ont étudié le rôle de l’inflammation dans 77 cas de SII. Des biopsies coliques ont été réalisées pour une histologie conventionnelle et une immunohistologie. Une histologie normale a été enregistrée pour 38 des 77 cas de SII, 31 ont démontré une inflammation microscopique, et 8 ont rempli les critères de la colite lymphocytaire. Cependant, dans le groupe présentant une histologie « normale », l’immunohistologie a révélé une augmentation des lymphocytes intraépithéliaux ainsi qu’une augmentation des cellules CD3+ et CD25+ dans la lamina propria, ce qui est une preuve d’activation immunitaire. Ces caractéristiques étaient encore plus évidentes dans le groupe de l’inflammation microscopique, qui a également révélé une augmentation des neutrophiles, des mastocytes et des cellules tueuses naturelles. Toutes ces anomalies immunopathologiques étaient plus évidentes dans le groupe colite lymphocytaire, qui présentait également une coloration HLA-DR dans les cryptes et une augmentation des cellules CD8+ dans la lamina propria. Un lien direct entre l’activation immunitaire et les symptômes a été établi par les travaux de Barbara et al. qui ont démontré non seulement une prévalence accrue de la dégranulation des mastocytes dans le côlon, mais aussi une corrélation directe entre la proximité des mastocytes avec les éléments neuronaux et l’intensité de la douleur dans le SII. En plus de ces résultats, il existe des preuves de l’extension du processus inflammatoire au-delà de la muqueuse. Tornblom et ses collègues se sont penchés sur cette question chez dix patients atteints de SII sévère en examinant des biopsies jéjunales de pleine épaisseur obtenues par laparoscopie. Ils ont détecté une infiltration de bas grade de lymphocytes dans le plexus myentérique dans neuf cas, dont quatre présentaient une augmentation associée de lymphocytes intra-épithéliaux et six présentaient des signes de dégénérescence neuronale. Neuf patients présentaient une hypertrophie des muscles longitudinaux, et sept avaient des anomalies du nombre et de la taille des cellules interstitielles de Cajal. La découverte d’une lymphocytose intra-épithéliale était cohérente avec les rapports de Chadwick et ses collègues dans le côlon et de Wahnschaffe et ses collègues dans le duodénum. Par conséquent, le SII est une cascade d’événements physiologiques qui est initiée par une infection, une inflammation, des perturbations psychologiques comme de nombreux stress et qui se termine par un dysfonctionnement intestinal.
D’autre part, l’acide gastrique n’est probablement pas impliqué dans l’étiologie du SII ; cependant, les facteurs psychologiques semblent également être cruciaux pour le développement du CG. Nos résultats indiquent une relation statistiquement significative entre la CG et le SII. L’importance bien connue des facteurs psychologiques comme événements déclencheurs du SII soutient également cette idée. Il est clair que le régime alimentaire est impliqué dans la prédisposition à la constipation, aux cancers colorectaux et à la maladie diverticulaire ; cependant, il est douteux que le régime alimentaire joue un rôle significatif dans la CG. Certaines habitudes alimentaires peuvent être le facteur déclenchant de la CG, mais cette relation n’est pas toujours observée, même chez les mêmes patients. L’association étiologique la plus importante de la CG est l’infection chronique par le bacille Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori est lié à la CG, aux ulcères gastriques, au carcinome gastrique et au lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT). Bien que H. pylori infecte plus de 50 % de la population mondiale, seul un petit sous-ensemble de personnes infectées présente des troubles associés à H. pylori. Le débat s’est encore intensifié car certaines études ont suggéré la possibilité que l’infection par H. pylori puisse être bénéfique chez certains humains. Cette hypothèse repose sur l’augmentation de l’incidence du RGO, de l’œsophage de Barrett et de l’adénocarcinome de l’œsophage après l’éradication de H. pylori dans certains pays. Des études récentes ont montré que l’infection par H. pylori protège contre le RGO et le carcinome de l’œsophage. Une hypothèse actuelle sur cette question est qu’il existe une relation quasi symbiotique et équilibrée entre la bactérie et le corps humain. La colonisation par les bactéries peut être soit bénéfique, soit d’un faible coût biologique pour l’hôte. Ainsi, le rôle de H. pylori dans la CG est évident, mais la réponse à la question « pourquoi tous les patients atteints de CG n’ont pas besoin de consulter un médecin » reste inconnue. Nous pensons que la CG est l’un des points terminaux des nombreux événements physiologiques conduisant au SII.
Un rôle significatif du régime alimentaire dans le SII est également douteux. De nombreux patients établissent un lien entre l’apparition des symptômes et l’ingestion d’aliments et incriminent souvent des aliments spécifiques, ce qui peut en fait être le résultat de l’association significative du SII avec la CG. Bien que les preuves d’une allergie alimentaire classique dans le SII soient limitées, Whorwell et ses collègues ont suggéré que le dépistage de l’intolérance alimentaire à l’aide d’anticorps IgG peut conduire à un régime de modification diététique efficace. D’autre part, le débat se poursuit sur le chevauchement potentiel entre le SII et la sprue cœliaque. Il est évident que la majorité des personnes atteintes de la maladie cœliaque se présentent plus tard dans leur vie, généralement avec des symptômes gastro-intestinaux vagues et non spécifiques. La maladie cœliaque doit donc être envisagée chez tous les nouveaux patients souffrant de SII, en particulier dans les régions où la prévalence de la maladie cœliaque est élevée et quelle que soit la nature des symptômes présentés . Bien que nous ayons recherché une intolérance au lactose dans tous les cas de l’étude, il n’y avait pas de différence significative entre les cas avec et sans SII, et nous n’avons pas pu diagnostiquer de cas de maladie cœliaque parmi les 121 cas de l’étude.
D’autre part, le risque relatif de développer un SII a été détecté comme étant 2,48 fois plus élevé chez les patients atteints de maladie des calculs urinaires que chez ceux qui ne le sont pas. Les calculs urinaires doivent être considérés comme un facteur étiologique dans la prise en charge du SII. Cependant, nous pensons réellement que le SII est une cause d’U en raison de sa nature prolongée et des symptômes urinaires et gynécologiques fréquemment rapportés chez les cas de SII, mais la base de ces associations est moins claire. De plus, il a été démontré précédemment qu’en plus des saignements, des douleurs, des souillures et des prolapsus, de nombreuses patientes présentant un H de grade 3-4 ont des symptômes intestinaux fonctionnels concomitants, qui sont peut-être associés au SCI. Des efforts excessifs, une sensation d’évacuation incomplète, des visites répétées aux toilettes et des périodes de constipation figurent également parmi les causes possibles de H dans les cas de SII.
En conclusion, les relations entre le SII et la CG, H et U sont significatives. Le SII est une cascade de nombreux événements physiologiques qui est initiée par une infection, une inflammation et des perturbations psychologiques comme de nombreux stress et se termine finalement par un dysfonctionnement intestinal. L’acide gastrique n’est probablement pas impliqué dans l’étiologie de la CG, mais les facteurs psychologiques semblent également être cruciaux pour le développement de la CG. L’association significative entre la CG et le SII soutient également cette idée. Par conséquent, nous pensons que la CG est l’un des points terminaux de la cascade physiologique d’événements menant au SII. Garder ces associations à l’esprit sera utile lors de la prévention, du traitement et du suivi des patients atteints du SII, en particulier dans les polycliniques de médecine interne, d’urologie et de chirurgie générale et dans les centres de santé primaire.