Qu’est-ce qui cause un faible taux de TSH avec un taux de T4 libre normal ?
L’hyperthyroïdie subclinique (SCH) est définie comme un faible taux de thyréostimuline (TSH) avec des taux de T4 libre et de T3 libre normaux chez des patients sans symptômes spécifiques d’hyperthyroïdie. Il n’y a pas de preuve que le traitement de la SCH entraîne une amélioration des résultats cardiovasculaires et les preuves sont insuffisantes qu’il améliore les résultats neuropsychiatriques (force de recommandation : C).
La densité minérale osseuse peut être augmentée avec le traitement de la SCH (SOR : B, basé sur un essai clinique randomisé).
La détection et la prise en charge précoces de la PPB sont importantes
Jae Ho Lee, MD
Département de médecine familiale et communautaire, Baylor College of Medicine, Houston, Tex ; Collège médical universitaire catholique de Corée
La PPB est l’une de ces maladies subcliniques couramment rencontrées dans les soins primaires ; elle est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, chez les Noirs que chez les Blancs et chez les personnes âgées. Elle est cependant moins fréquente que l’hypothyroïdie subclinique. La détection et la prise en charge précoces de la PPB sont importantes pour plusieurs raisons. Tout d’abord, grâce à une anamnèse minutieuse et à un suivi de laboratoire approfondi, d’autres maladies thyroïdiennes et problèmes de médication cachés peuvent être découverts et évités. Deuxièmement, les anomalies cardiovasculaires liées à cette maladie peuvent précéder l’apparition d’une maladie cardiovasculaire plus grave. Troisièmement, il devient évident que cette maladie peut accélérer le développement de l’ostéoporose, en particulier chez les femmes ménopausées. Enfin, comme je l’ai appris de mon expérience clinique, si le patient et sa famille ne sont pas conseillés correctement, ils peuvent devenir confus et abandonner le suivi ou le traitement.
Résumé des preuves
La diminution du taux de TSH observée dans la PPB résulte de la réponse de l’hypophyse à des élévations mineures des taux sériques ou tissulaires de T4 et de T3.1 Bien que ces taux restent dans la plage normale, les augmentations sont suffisantes pour diminuer le taux sérique de TSH. La prévalence de la PPB dépend du niveau de TSH utilisé comme seuil. Lorsque le seuil inférieur de TSH est fixé à 0,4 mUI/L, la prévalence est de 3,2 %.2 Lors du suivi à un an, 40 à 60 % des sujets dont le taux de TSH a été supprimé présenteront des valeurs normales de TSH.3 La progression vers une hyperthyroïdie manifeste est peu fréquente, se produisant chez 4,3 % des sujets à 4 ans.4 Il convient de noter que les personnes traitées par lévothyroxine ont une prévalence de PPB iatrogène de 14% à 21%.5
Chez les patients atteints de PPB âgés de >60 ans, l’incidence cumulée de la fibrillation auriculaire après 10 ans variait en fonction du taux de TSH sérique : elle était de 28 % chez ceux dont la TSH sérique était <0,1 mUI/L ; de 16 % chez ceux dont les valeurs étaient comprises entre 0,1 et 0,4 mUI/L, et de 11 % chez ceux dont les valeurs étaient normales.6 On a signalé que les patients atteints de PPB présentaient une augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la masse du ventricule gauche, ainsi qu’un risque accru de dysfonctionnement diastolique et d’arythmies auriculaires.7 Les patients âgés de >60 ans présentant au moins une valeur de TSH supprimée présentent une augmentation de la mortalité sur 5 ans (ratio standardisé de mortalité =1,8 ; intervalle de confiance à 95 % , 1,2-2,7). À 10 ans, le RMS était de 1,2 (IC à 95 %, 0,9-1,7). Il semble que cela soit principalement lié à la mortalité cardiovasculaire.8
Il existe peu de données sur les effets du traitement de la PPB. Une étude portant sur des femmes ménopausées présentant une PPB endogène (définie par une TSH <0,1 mIU/L) a assigné au hasard des femmes à prendre du méthimazole (Tapazole) ou un placebo. Les deux groupes ont été suivis pendant deux ans et aucun d’entre eux n’a reçu de médicament ayant des effets connus sur le métabolisme osseux dans le passé ou pendant la période d’étude. Les patients atteints de PPB non traités présentaient une perte de densité minérale osseuse significativement plus élevée (>5%) à 18 et 24 mois.9
Recommandations d’autrui
Une revue systématique suggère ce qui suit concernant l’évaluation et le traitement de la PPB.10
- Exclure les autres causes de concentration sérique de TSH subnormale (TABLEAU)
- Retester les patients. Les patients présentant une fibrillation auriculaire, et une maladie cardiaque, ou une TSH <0,1 mUI/L doivent être re-testés dans 2 à 4 semaines. Les autres peuvent être retestés dans 3 mois.
- Les patients dont la TSH reste <0,1 mIU/L doivent subir une scintigraphie de captation d’iode radioactif. Si la captation est élevée (compatible avec la maladie de Basedow ou un nodule focal), traiter comme il convient pour cette maladie.
Les patients plus jeunes (<60 ans), avec une suppression légère de la TSH (0,1-0,45 mIU/L) ou une faible captation d’iode radioactif peuvent être suivis avec des tests de TSH en série à intervalles de 3 à 12 mois. Cependant, pour ces patients qui présentent également une maladie cardiaque, une diminution de la densité minérale osseuse ou des symptômes évocateurs d’hyperthyroïdie, une suppression de la thyroïde est recommandée.
Chez les patients âgés de >60 ans avec une TSH <0,1 mIU/L, un traitement antithyroïdien doit être envisagé pour diminuer les complications cardiaques et de perte osseuse.
Les patients recevant un traitement de substitution thyroïdien doivent voir leur dose ajustée pour maintenir une concentration sérique normale de TSH. Cependant, lorsque l’hormonothérapie thyroïdienne est utilisée pour la suppression de la TSH afin de prévenir ou de réduire la croissance du goitre ou de prévenir la récidive du cancer de la thyroïde, alors une TSH plus faible peut être inévitable. Les effets indésirables peuvent être minimisés par un traitement avec le moindre niveau de suppression nécessaire pour atteindre l’objectif souhaité.