Vertiges dus à un AIT et à un accident vasculaire cérébral

Vertiges dus à un AIT et à un accident vasculaire cérébral

Timothy C. Hain, MD .- Dernière modification de la page : 8 mars 2021

Défini – Symptômes – Diagnostic –

Les accidents ischémiques transitoires ou AIT sont de brefs épisodes de perturbation neurologique causés par une réduction de l’apport sanguin dans une zone du cerveau. Les accidents vasculaires cérébraux sont des perturbations neurologiques de plus longue durée, associées à des lésions permanentes du cerveau. Ce document traite des AIT et des AVC associés aux vertiges, également appelés AIT et AVC vertébrobasilaires. Ces accidents vasculaires cérébraux sont dus à l’obstruction d’une ou plusieurs des artères représentées sur la photo de droite (artère cérébelleuse postérieure inférieure ou PICA, artères vertébrales, artères cérébelleuses antérieures inférieures ou AICA, artère basilaire, artère cérébelleuse supérieure ou SCA).

SYMPTÔMES DE L’AIT ET DE L’AVC VERTEBROBASILAIRES ASSOCIÉS À DES VERSEMENTS DE VERTIGE

Un AIT ou un AVC commence généralement de façon abrupte. La réduction de l’apport sanguin dans la partie arrière du cerveau peut provoquer des vertiges. Les AIT sont temporaires, et les accidents vasculaires cérébraux ont des symptômes plus durables (> 24 heures). Par ordre de fréquence décroissante, outre les vertiges, les autres symptômes de l’AIT vertébrobasilaire sont les suivants : troubles visuels, crises de goutte, instabilité ou incoordination, faiblesse, confusion, maux de tête, perte d’audition, engourdissement, troubles de l’élocution, bruits anormaux dans les oreilles et engourdissement autour de la bouche.

FACTEURS DE RISQUE DE TIA ET D’AVC

Dans une certaine mesure, on peut prédire le risque d’AVC. Les facteurs de risque qui sont bien connus comprennent :

• Haute pression artérielle (2)
• Cholestérol élevé (surtout LDL)
• Tabagisme (1,7-2.3)
• Années familiales d’accident vasculaire cérébral ou de crise cardiaque
• Age (homme > 45, femme > 55)
• Obésité
• Mode de vie sédentaire
• Diabète sucré (2.7)
• Maladie vasculaire du collagène
• Problèmes cardiaques tels que fibrillation auriculaire (1,5) ou infarctus ancien (2,7)

**Les chiffres entre () sont dérivés de Whisnant et al, 1996

Le risque lié à une pression artérielle élevée est abrupt et clair. Par exemple, dans l’essai britannique TIA, le risque d’accident vasculaire cérébral récurrent a augmenté de 28 % pour chaque augmentation incrémentielle de 10 mm Hg de la pression artérielle systolique entre 130 et 160 (Farrell et al, 1991).

Bien que le cholestérol LDL augmente le risque, le cholestérol HDL semble réduire le risque d’accident vasculaire cérébral (Sacco et al, 2001). Si votre cholestérol HDL est > 35, soustrayez un facteur de risque (un facteur de risque négatif). Le prolapsus de la valve mitrale n’est pas un facteur de risque significatif, globalement (0,8 risque). L’AIT est un très fort facteur de risque d’AVC (risque multiplié par 5,6). En général, le risque relatif pour la plupart des facteurs ci-dessus diminue avec l’âge (Whisnant et al, 1996), ce qui plaide en faveur d’une approche non agressive des facteurs de risque chez les personnes d’âge avancé.

Le risque lié au cholestérol peut être encore stratifié en trois groupes, en fonction du LDL (cholestérol total – HDL)-(triglycérides).

Les facteurs de risque contrôlables incluent le surpoids, une tension artérielle élevée (> 140/90) ou basse, une maladie cardiaque, le diabète et le tabagisme. La fibrillation auriculaire est un facteur de risque particulièrement important : chaque année, un accident vasculaire cérébral survient chez 4,5 % des patients non traités atteints de fibrillation auriculaire. Bien que peu fréquentes, les manipulations chiropratiques du cou peuvent provoquer une compression ou une déchirure des artères vertébrales (Vibert et al, 1993 ; Smith et al, 2003), et pour cette raison, les manœuvres impliquant un « craquement » du cou doivent être spécifiquement évitées chez les personnes souffrant de vertiges. Les blessures par coup du lapin peuvent également endommager les artères vertébrales lorsque celles-ci traversent les vertèbres du cou.

Il est actuellement suggéré que le LDL soit inférieur à 100.

DIAGNOSTIC DE L’AIT ET DE L’AVC

Le diagnostic de l’AIT ou de l’AVC est généralement posé par un neurologue. Le diagnostic repose sur la présence d’un groupe de symptômes compatibles, l’exclusion d’autres causes raisonnables comme une maladie de l’oreille interne et l’identification d’une cause de réduction du flux sanguin.

Même lorsque le médecin examinateur est très expérimenté, il n’est pas toujours possible d’être sûr qu’un patient souffrant de vertiges n’a PAS d’accident vasculaire cérébral (voir exemple de cas). Sauf dans quelques situations (c’est-à-dire le VPPB), les signes cliniques du vertige sont suffisamment spécifiques pour exclure un AVC. Étant donné que l’examen de chaque patient souffrant de vertiges serait immensément coûteux, il est pratiquement nécessaire d’accepter qu’avec des soins médicaux standard, certains patients puissent ne pas être diagnostiqués immédiatement (voire pas du tout).

Les tests visant à établir ce diagnostic sont propres à chaque patient, mais comprennent généralement des analyses sanguines pour détecter l’anémie et les maladies de la circulation, un test d’angiographie par RM ou CT pour visualiser les vaisseaux sanguins de la tête et du cou, ainsi qu’un test auditif et un test ENG pour exclure une maladie de l’oreille. Parmi les autres tests courants, citons le scanner, l’EEG, l’ECG et le moniteur Holter ou moniteur d’événements. Le Doppler de l’artère vertébrale peut être utile chez certains(Sakaguchi et al. 2003).

Des études récentes suggèrent que la fibrillation auriculaire est fréquente chez les personnes souffrant d’AIT, et que la surveillance cardiaque ambulatoire pourrait être indiquée plus souvent qu’on ne le pensait dans le passé (Tayal et al, 2008 ; Cotter et al, 2013). Ceci est particulièrement pertinent dans la mesure où la fibrillation auriculaire est souvent traitée avec des anticoagulants plus puissants que d’autres pathologies liées aux AVC (voir la discussion sur le traitement par Coumadin ci-dessous). Nous pensons que les systèmes moins invasifs, comme le simple suivi ambulatoire des événements, sont généralement plus judicieux que les systèmes « implantables », qui nous semblent à la fois coûteux et trop invasifs. Il existe maintenant des dispositifs de surveillance cardiaque « en vente libre » qui peuvent faciliter les choses.

RISQUE D’AVC APRÈS UN AIT

Comme indiqué ci-dessus, l’AIT est un facteur de risque important d’accident vasculaire cérébral. Le risque cumulé d’AVC chez les personnes ayant subi un AIT est d’environ 18% chez les patients non traités et d’environ 10% chez les patients traités. Le risque est le plus élevé au cours du premier mois (4-8%), et 12-13% au cours de la première année (Toole, 1991). Environ 11 % des personnes ayant subi un AIT aux urgences auront un AVC dans les 90 jours. Il existe également un risque significatif d’avoir une crise cardiaque.

Traitement de l’AIT et de l’AVC vertébraux (lien)

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• Biller et Adams, Attaque ischémique transitoire dans : Current Therapy in Neurology Disease (Ed. Johnson), 173, 1990, Decker
• Blackshear JL et al. Management of atrial fibrillation in adults : prevention of thromboembolism and symptomatic treatment. Mayo Clinic Proc 1996:71:150-160
• Cote R. et al. Absence d’effet de l’aspirine chez les patients asymptomatiques présentant des bruits carotidiens et un rétrécissement carotidien substantiel. Ann Intern Med 1995:123:649-655
• Cotter PE et autres. Incidence de la fibrillation auriculaire détectée par les enregistreurs à boucle implantable dans les accidents vasculaires cérébraux inexpliqués. Neurologie 2013:80:1545-1550
• Groupe d’experts sur la détection, l’évaluation et le traitement de l’hypercholestérolémie chez les adultes, 2e rapport, 1993.
• Farrell B, Godwin JU, Richards S, Warlow C. The United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial : final results. J. Neurol Neurosurg Psych 1991:54:1054-55
• Fife TD, Baloh RW, Duckwiler GR. Vertiges isolés dans l’insuffisance vertébrobasilaire : caractéristiques cliniques, angiographie et suivi.
• Gilman MW. et al. Association inverse des graisses alimentaires avec le développement de l’accident vasculaire cérébral ischémique chez les hommes. JAMA 1997:278:2145-2150.
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• Collaboration pour les études sur l’homocystéine. Homocystéine et risque de cardiopathie ischémique et d’accident vasculaire cérébral : Une méta-analyse. JAMA 2002, 288, 2015-2022
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• Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. New evidence for stroke prevention. JAMA 2002 288;1388-1395
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• Toole J. The Willis lecture : transient ischemic attacks, scientific method and new realities. Stroke, 1991:22:99-104
• Vibert D, Rochr-le J, Gauthier G. Vertige comme manifestation d’une dissection de l’artère vertébrale après des manipulations chiropratiques du cou. ORL 1993:55:140-142
• Whisnant JP, Wiebers DO, O’Fallon WM, Sicks JD, Frye RL. Un modèle de facteurs de risque d’accident vasculaire cérébral ischémique basé sur la population. Neurology 1996;47:1420-1428
• Waldo AL. La prévention des accidents vasculaires cérébraux dans la fibrillation auriculaire. JAMA 2003, 1093-4

ACKNOWLEDGEMENTS:

Le graphique du tronc cérébral est une courtoisie de l’Université Northwestern

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