Izomgyengeség
A neuromuszkuláris fáradtság az okától függően a “centrális” vagy a “perifériás” kategóriába sorolható. A centrális izomfáradtság általános energiadeficit-érzésként jelentkezik, míg a perifériás izomfáradtság helyi, izomspecifikus munkaképtelenségként jelentkezik.
Neuromuszkuláris fáradtságSzerkesztés
Az idegek irányítják az izmok összehúzódását, meghatározva az izomösszehúzódások számát, sorrendjét és erejét. Amikor egy ideg szinaptikus fáradtságot tapasztal, képtelenné válik az általa innervált izom ingerlésére. A legtöbb mozgás olyan erőt igényel, amely jóval kisebb, mint amit egy izom potenciálisan képes kifejteni, és a patológiától eltekintve a neuromuszkuláris fáradtság ritkán jelent problémát.
A rendkívül erős összehúzódásoknál, amelyek közel vannak az izom erőtermelő képességének felső határához, a neuromuszkuláris fáradtság korlátozó tényezővé válhat az edzetlen egyéneknél. Kezdő erőnléti edzőknél az izom erőtermelő képességét az idegnek a nagyfrekvenciás jel fenntartására való képessége korlátozza a legerősebben. Hosszabb ideig tartó maximális összehúzódás után az ideg jelének frekvenciája csökken, és az összehúzódás által létrehozott erő csökken. Nincs fájdalom- vagy kellemetlen érzés, úgy tűnik, hogy az izom egyszerűen “nem figyel”, és fokozatosan megszűnik mozogni, gyakran megnyúlik. Mivel az izmokat és az inakat nem éri elegendő terhelés, az edzést követően gyakran nem jelentkezik késleltetett izomfájdalom. Az erőnléti edzés folyamatának része az ideg azon képességének növelése, hogy tartós, nagy frekvenciájú jeleket generáljon, amelyek lehetővé teszik, hogy az izom a legnagyobb erővel húzódjon össze. Ez az “idegi tréning” az, ami több hétig tartó gyors erőnövekedést okoz, amely kiegyenlítődik, amint az ideg maximális összehúzódásokat generál, és az izom eléri fiziológiai határát. Ezen a ponton túl az edzéshatások a myofibrilláris vagy szarkoplazmatikus hipertrófián keresztül növelik az izomerősséget, és a metabolikus fáradás lesz az összehúzódási erőt korlátozó tényező.
Központi fáradásSzerkesztés
A központi fáradás a dolgozó izmoknak adott idegi meghajtás vagy idegi alapú motoros parancs csökkenése, ami az erőkifejtés csökkenését eredményezi. Azt feltételezik, hogy a csökkent idegi meghajtás a terhelés során védőmechanizmus lehet a szervi elégtelenség megelőzésére, ha a munkát ugyanolyan intenzitással folytatnánk. A szerotonerg pályák szerepe iránt évek óta nagy az érdeklődés, mivel koncentrációja az agyban a motoros aktivitással együtt nő. Motoros aktivitás során a motoneuronokkal érintkező szinapszisokban felszabaduló szerotonin elősegíti az izomösszehúzódást. Nagyfokú motoros aktivitás során a felszabaduló szerotonin mennyisége megnő, és kiáramlás következik be. A szerotonin a motoneuronok axon kezdeti szakaszán található extrasinaptikus receptorokhoz kötődik, aminek következtében az idegimpulzusok beindulása és ezáltal az izomösszehúzódás gátolódik.
Perifériás izomfáradásSzerkesztés
Fizikai munka során a “perifériás izomfáradás” az, amikor a szervezet nem képes elegendő energiát vagy más anyagcsereterméket biztosítani az összehúzódó izmoknak a megnövekedett energiaigény kielégítésére. Ez a fizikai fáradtság leggyakoribb esete – 2002-ben a dolgozó felnőttek 72%-át érintette országos átlagban. Ez kontraktilis diszfunkciót okoz, amely abban nyilvánul meg, hogy végül egy izom vagy helyi izomcsoport munkaképessége csökken vagy nem képes munkát végezni. Az energia elégtelensége, azaz a nem optimális aerob anyagcsere általában tejsav és más savas, anaerob anyagcsere melléktermékek felhalmozódását eredményezi az izomban, ami a helyi izomfáradtság sztereotip égő érzését okozza, bár a legújabb tanulmányok mást mutatnak, és valójában a tejsavat energiaforrásnak tekintik.
Az izomfáradás perifériás és centrális elméletei közötti alapvető különbség az, hogy az izomfáradás perifériás modellje az izomösszehúzódást kiváltó lánc egy vagy több helyén feltételezi a hibát. A perifériás szabályozás ezért az érintett helyi izom helyi anyagcsere-kémiai viszonyaitól függ, míg az izomfáradás központi modellje egy integrált mechanizmus, amely a rendszer integritásának megőrzésén dolgozik azáltal, hogy az izomfáradást a perifériáról érkező kollektív visszajelzésen alapuló izomderekrutációval indítja el, mielőtt a sejt- vagy szervi elégtelenség bekövetkezne. Ezért a központi szabályozó által olvasott visszajelzés magában foglalhatja a kémiai és mechanikai, valamint a kognitív jeleket. Az egyes tényezők jelentősége az elvégzett fáradtságot kiváltó munka jellegétől függ.
A “metabolikus fáradtság”, bár nem általánosan használatos, a perifériás izomgyengeség gyakori alternatív megnevezése a kontraktilis erő csökkenése miatt, amely a szubsztrátok csökkenésének vagy az izomrostban lévő metabolitok felhalmozódásának közvetlen vagy közvetett hatásai miatt következik be. Ez bekövetkezhet az összehúzódáshoz szükséges energia egyszerű hiánya miatt, vagy a Ca2+ azon képességének zavarán keresztül, hogy az aktint és a miozint összehúzódásra serkentse.
Tejsav hipotézisSzerkesztés
Egykor úgy gondolták, hogy a tejsav felhalmozódása az izomfáradtság oka. A feltételezés szerint a tejsav “pácoló” hatással volt az izmokra, gátolva azok összehúzódási képességét. A tejsav teljesítményre gyakorolt hatása ma már bizonytalan, segítheti vagy akadályozhatja az izomfáradást.
A fermentáció melléktermékeként keletkező tejsav növelheti az izmok intracelluláris savasságát. Ez csökkentheti a kontraktilis apparátus érzékenységét a kalciumionokkal (Ca2+) szemben, de a kalciumot a sejtből aktívan kiszállító kémiai pumpa gátlásán keresztül a citoplazmatikus Ca2+ koncentráció növekedését is eredményezi. Ez ellensúlyozza a káliumionok (K+) izomakciós potenciálokra gyakorolt gátló hatását. A tejsav az izmokban lévő kloridionokra is negligáló hatással van, csökkentve az összehúzódások gátlását, és a K+ marad az egyetlen korlátozó hatás az izomösszehúzódásokra, bár a kálium hatása sokkal kisebb, mintha nem lenne tejsav a kloridionok eltávolítására. Végső soron bizonytalan, hogy a tejsav a megnövekedett intracelluláris kalcium révén csökkenti-e a fáradtságot, vagy a kontraktilis fehérjék Ca2+ iránti csökkent érzékenysége révén növeli a fáradtságot.