Könyvespolc

Patofiziológia

Növekedési hormon

A növekedési hormon felszabadulását szabályozó endokrin rendszer & működési zavara számos rendellenességet eredményezhet. A GH túlszekréciója akromegáliát és gigantizmust okozhat, mindkettőt leggyakrabban az agyalapi mirigy GH-t szekretáló adenomája okozza.

Az akromegáliát

Az akromegáliát általában GH-t szekretáló hipofízis adenoma okozza, amely az epifízis növekedési lemez záródása után alakul ki. Jellegzetes arckifejezéshez, nagy végtagokhoz, frontális domborulathoz, diaforézishez és csökkent glükóztoleranciához vezet. A megnövekedett inzulinszerű növekedési faktor-1 (IGF-1) szintje felállítja a diagnózist. A sebészi kimetszés az akromegália első vonalbeli kezelése. Azonban további orvosi kezelésre van szükség szomatosztatin analógokkal vagy sugárkezeléssel, mivel a teljes gyógyulás ritka.

Gigantizmus

Gigantizmus akkor fordul elő, ha a növekedési hormon túltermelődése miatt a hosszú csont epifízisének összeolvadása előtt. Magas termet jellemzi, és akkor kell gyanakodni rá, ha a beteg magassága három standard eltéréssel a normál átlagmagasság felett van.

Növekedési hormonhiány

A GH-hiány hatása attól függ, hogy milyen életkorban lép fel a hiány. A gyermekkorban történő megjelenés az összes csontvázszerkezet csökkent növekedésével jár, ami később törpeséghez vezet. A felnőttkori hiányt nehezebb diagnosztizálni, mivel nincs egyetlen azonosító patognómiai tényező. Általában a zsigeri szövetekben megnövekedett zsírtömeggel és csökkent vázizomzattal, valamint csökkent csontsűrűséggel és -átalakulással jelentkezik, ami csontritkuláshoz vezet.

Prolaktin

A prolaktinnal kapcsolatos kórképek hátterében prolaktinfelesleg vagy prolaktinhiány állhat.

A prolaktinhiány, amely leggyakrabban az agyalapi mirigy pusztulása miatt alakul ki, laktáthiánnyal jár.

A prolaktin emelkedett szintje lehet fiziológiás, patológiás vagy gyógyszer okozta. Fiziológiai okok közé tartozik a terhesség, a testmozgás, az alvás, a stressz, az újszülöttkori időszak, a mellbimbóstimuláció és a laktáció, valamint a szexuális együttlét. A fiziológiás hyperprolaktinémia átmeneti és adaptív, és a legtöbb beteg tünetmentes maradhat. A farmakológiai és patológiás hyperprolaktinémia tüneti állapotok (hypogonadizmus és galaktorrhoea), amelyek nemkívánatos hosszú távú következményekkel járnak. Az etiológiától függetlenül a prolaktin-túltengés kezelési lehetőségei közé tartoznak a dopamin-agonista gyógyszerek, mint a bromokriptin és a kabergolin.

Follikulus-stimuláló hormon és luteinizáló hormon

Az agyalapi mirigy adenómák vagy a nem reagáló gonádok túlműködése megnövekedett FSH & LH-hoz vezethet. Az FSH & LH csökkent szintje származhat akár a hipotalamuszban, akár az elülső hipofízisben lévő patológiából.

Adrenokortikotrop hormon

Az ACTH patofiziológiája eredhet akár az agyalapi mirigy, akár a mellékvesék működési zavarából, akár kóros forrásból származó ektopikus szekrécióból.

Az agyalapi mirigy alul- vagy túlműködése az ACTH szintjének csökkenéséhez, illetve emelkedéséhez vezethet a szervezetben. Az ACTH csökkenésének gyakori okai közé tartozik az agyalapi mirigyet összenyomó adenoma miatti agyalapi mirigy-elégtelenség, a hypophysis apoplexia, az ACTH elvesztését okozó hirtelen vérzés az agyalapi mirigyben, vagy a Sheehan-szindróma, a gyermekkori vérvesztést követő agyalapi mirigyinfarktus.

Pajzsmirigy-stimuláló hormon

A TSH-vizsgálat a pajzsmirigybetegség ajánlott szűrővizsgálata. A pajzsmirigyhormonok hiányára (hypothyreosis) vagy túltengésére (hyperthyreosis) gyanús betegeknél ez a vizsgálat a választás. A kóros szintek a pajzsmirigy kóros működését jelzik.

Ha a TSH-szintek a normális szintek alatt vannak, az elsődleges diagnózis a pajzsmirigy túlműködés. Alacsony TSH-szintek vannak jelen szteroidokat, dopamint és szomatosztatin analógokat szedő betegeknél. A tiroxinnal kezelt pajzsmirigyrákos betegeknél is előfordulhat csökkent TSH-szint. A Basedow-kór egy másik gyakori kórkép, amely alacsony TSH-szintekkel jelentkezik, és autoimmun betegségre vezethető vissza, amely a pajzsmirigyet túlzott pajzsmirigyhormontermelésre serkenti. A megnövekedett pajzsmirigyhormonok az elülső agyalapi mirigy TSH-kiválasztásának visszacsatolt gátlását okozzák.

Vasopresszin

Central diabetes insipidus

A vasopresszin csökkent szintje különböző kóros állapotokat okozhat. Az agyalapi mirigy csökkent ADH-szekréciójához másodlagosan társuló kórképek leggyakoribb formája a centrális diabetes insipidus. Az alacsony ADH-szintek következtében a vizeletben felesleges szabad víz jelenik meg. Az esetek többségének nincs azonosítható oka, ezért ezeket az eseteket idiopátiás centrális diabetes insipidusnak nevezik. A centrális diabetes insipidus szerzett formái közé tartoznak az érrendszeri és autoimmun betegségek, a craniopharyngioma, a szarkoidózis, a hipoxiás agysérülés, a műtét, a trauma, a strukturális rendellenességek, a metasztázis, a Langerhans-sejtes histiocytosis vagy az ischaemia. A betegek gyakori tünetei közé tartozik a polyuria, a polydipsia és a nokturia, de kevésbé gyakoriak a gyengeség, a letargia, a fáradtság és a myalgiák is.

A nem megfelelő antidiuretikus hormon szindróma (SIADH)

A nem megfelelő antidiuretikus hormon szindrómához (SIADH) vezet az ektopikus forrásból vagy a hátsó agyalapi mirigyből származó túlzott ADH. A felesleges ADH fokozott vízvisszatartást és hipervolémiás hiponatrémiát okoz. A SIADH hátterében álló gyakori etiológiák közé tartoznak a rosszindulatú daganatok, a trauma, a stroke, a fertőzés, a gyógyszerek és/vagy az altatás.

Oxitocin

Az oxitocin elégtelenség nem gyakori kórkép, de ritkán előfordulhat. Az oxitocin csökkent szintje lelassítja a méhösszehúzódásokat és csökkenti a tej kilökődését a szülés során. A panyypopituarizmus, egy olyan kórkép, amelyben mind az elülső, mind a hátsó hormonszintek a normálisnál alacsonyabbak, az oxitocin hiposekréció oka lehet.

Az oxitocinfelesleg szintén ritkán fordul elő, és hipertrófiát okozó túlműködő méhet okoz, ami tovább nehezíti a terhesség fenntartását, mivel nincs elegendő hely a magzat megtartására.

Az oxitocinfelesleg szintén ritkán fordul elő.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.