TIA és stroke okozta szédülés

TIA és stroke okozta szédülés

Timothy C. Hain, MD .- Az oldal utolsó módosítása:

Meghatározás – Tünetek – Diagnózis –

A tranziens iszkémiás roham vagy TIA az agy egy területének csökkent vérellátása által okozott rövid ideig tartó neurológiai zavarok. A stroke hosszabb ideig tartó neurológiai zavar, amely az agy maradandó károsodásával jár. Ez a dokumentum a szédüléssel járó TIA-kat és stroke-okat, más néven vertebrobasilaris TIA-kat és stroke-okat tárgyalja. Ezek a stroke-ok a jobb oldali képen látható egy vagy több artéria (hátsó alsó kisagyi artéria vagy PICA, vertebralis artéria, elülső alsó kisagyi artéria vagy AICA, bazilaris artéria, felső kisagyi artéria vagy SCA) elzáródásából erednek.

A VERTEBROBASILARIS TIA ÉS A SZédüléssel járó STROKTEK Tünetei

A TIA vagy a stroke általában hirtelen kezdődik. Az agy hátsó részének csökkent vérellátása szédülést okozhat. A TIA átmeneti, a stroke pedig hosszabb ideig (> 24 óra) tartó tünetekkel jár. A csökkenő gyakoriság sorrendjében a szédülés mellett a vertebrobasilaris TIA egyéb tünetei közé tartozik a látászavar, a csepproham, a bizonytalanság vagy koordinációs zavar, gyengeség, zavartság, fejfájás, halláscsökkenés, zsibbadás, beszédzavar, rendellenes zaj a fülben és zsibbadás a száj körül.

TIA ÉS STROKE RIZIKÓFAKTORAI

A stroke kockázatát bizonyos mértékig előre lehet jelezni. A jól ismert kockázati tényezők közé tartoznak:

• magas vérnyomás (2)
• emelkedett koleszterinszint (különösen LDL)
• dohányzás (1,7-2.3)
• Szélütés vagy szívroham a családban
• Kor (férfi > 45, nő > 55)
• Túlsúly
• Ülő életmód
• Diabetes Mellitus (2.7)
• Kollagén érbetegség
• Szívprobléma, például pitvarfibrilláció (1,5) vagy régi infarktus (2,7)

**A ()-ban szereplő számok Whisnant et al, 1996

Az emelkedett vérnyomásból eredő kockázat meredek és egyértelmű. Például az Egyesült Királyságban végzett TIA vizsgálatban az ismétlődő stroke kockázata 28%-kal nőtt a 130 és 160 közötti szisztolés vérnyomás minden 10 Hgmm-es növekedésével (Farrell és mtsi., 1991).

Bár az LDL-koleszterin növeli a kockázatot, a HDL-koleszterin a jelek szerint csökkenti a stroke kockázatát (Sacco és mtsi., 2001). Ha az Ön HDL-koleszterinszintje > 35, akkor vonjon le egy kockázati tényezőt (negatív kockázati tényezőt). A mitrális billentyű prolapsus összességében nem jelentős kockázati tényező (0,8 kockázat). A TIA nagyon erős kockázati tényező a stroke szempontjából (5,6-szoros kockázat). Általánosságban elmondható, hogy a fenti tényezők többségének relatív kockázata az életkor előrehaladtával csökken (Whisnant et al, 1996), ami alátámasztja a kockázati tényezők nem agresszív megközelítését az idősebb korú egyéneknél.

A koleszterinszintből eredő kockázat tovább rétegezhető három csoportra, az LDL (összkoleszterin – HDL)-(trigliceridek) alapján.

A kontrollálható kockázati tényezők közé tartozik a túlsúly, magas (> 140/90) vagy alacsony vérnyomás, szívbetegség, cukorbetegség és dohányzás. A pitvarfibrilláció különösen fontos kockázati tényező — a kezeletlen pitvarfibrillációs betegek 4,5%-ánál fordul elő stroke évente. Bár nem gyakori, a csontkovács nyakmanipulációk a csigolyaartériák kompresszióját vagy szakadását okozhatják (Vibert et al, 1993; Smith et al, 2003), és emiatt a nyak “reccsenésével” járó manővereket kifejezetten kerülni kell a szédülésben szenvedő egyéneknél. Az ostorcsapás okozta sérülések szintén károsíthatják a csigolyaartériákat, mivel az artériák áthaladnak a nyak csigolyáin.

Az LDL jelenleg 100 alatt javasolt.

TIA ÉS STROKE DIAGNOSISA

A TIA vagy a stroke diagnózisát általában neurológus állítja fel. A diagnózis felállítása a tünetek összeegyeztethető csoportjának meglétén, más ésszerű okok, például a belső fül betegségeinek kizárásán és a csökkent véráramlás okának azonosításán alapul.

Még ha a vizsgáló orvos nagyon tapasztalt is, nem mindig lehet biztos abban, hogy a szédüléssel küzdő betegnek NEM stroke-ja van (lásd az esetpéldát). Néhány helyzetet kivéve (pl. BPPV) a szédülés klinikai tünetei elég specifikusak ahhoz, hogy kizárjuk a stroke-ot. Mivel minden szédülő beteg átvizsgálása mérhetetlenül költséges lenne, gyakorlatilag el kell fogadni, hogy a szokásos orvosi ellátás mellett néhány betegnél nem lehet azonnal diagnosztizálni (ha egyáltalán diagnosztizálják).

A diagnózis felállításához szükséges vizsgálatok minden betegnél egyediek, de általában vérvizsgálatot tartalmaznak vérszegénység és keringési betegségek kimutatására, MR- vagy CT-angiogram-vizsgálatot a fej és a nyak érrendszerének láthatóvá tételére, valamint hallásvizsgálatot és ENG-vizsgálatot a fülbetegség kizárására. Egyéb gyakori vizsgálatok közé tartozik a CT-vizsgálat, az EEG, az EKG és a Holter- vagy eseménymonitor. A vertebralis artéria Doppler egyeseknél hasznos lehet(Sakaguchi et al. 2003).

Újabb vizsgálatok szerint a pitvarfibrilláció gyakran fordul elő TIA-ban szenvedő személyeknél, és az ambuláns kardiológiai monitorozás gyakrabban javallott lehet, mint korábban gondolták (Tayal és mtsi., 2008; Cotter és mtsi., 2013). Ez különösen fontos, mivel a pitvarfibrillációt gyakran erősebb vérhígítókkal kezelik, mint más, stroke-hoz kapcsolódó állapotokat (lásd a Coumadin-kezeléssel kapcsolatos tárgyalást alább). Úgy gondoljuk, hogy a kevésbé invazív rendszerek — mint például az egyszerű ambuláns eseménymegfigyelés — általában értelmesebbek, mint a “beültethető” rendszerek, amelyek számunkra mind drágának, mind pedig túlságosan invazívnak tűnnek. Ma már léteznek “recept nélkül kapható” szívmonitorozó eszközök, amelyek megkönnyíthetik a dolgokat.

STRÓKAVESÉLY KOCKÁJA TIA UTÁN

Amint fentebb említettük, a TIA erős kockázati tényezője a sztróknak. A stroke kumulatív kockázata a TIA-n átesett személyeknél a kezeletlen betegeknél kb. 18%, a kezelt betegeknél kb. 10%. A kockázat az első hónapban a legmagasabb (4-8%), az első évben pedig 12-13% (Toole, 1991). A sürgősségi osztályon TIA-val kezelt személyek körülbelül 11%-ánál alakul ki stroke 90 napon belül. A szívinfarktus kockázata is jelentős.

VERTEBROBASILÁRIS TIA ÉS STROKE KEZELÉSE (link)

• Bak S és mások. A stroke kockázata a nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel összefüggésben. Stroke 2003:34:379-386
• Biller és Adams, Tranziens iszkémiás attak in: Current Therapy in Neurology Disease (Ed. Johnson), 173, 1990, Decker
• Blackshear JL et al. Management of atrial fibrillation in adults: prevention of thromboembolism and symptomatic treatment. Mayo Clinic Proc 1996:71:150-160
• Cote R. et al. Az aszpirin hatásának hiánya tünetmentes betegeknél, akiknél carotis véralvadás és jelentős carotisszűkület áll fenn. Ann Intern Med 1995:123:649-655
• Cotter PE és mások. A beültethető hurokrögzítőkkel detektált pitvarfibrilláció előfordulása megmagyarázhatatlan stroke-ban. Neurology 2013:80:1545-1550
• Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults, 2nd Report, 1993.
• Farrell B, Godwin JU, Richards S, Warlow C. The United Kingdom transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results. J. Neurol Neurosurg Psych 1991:54:1054-55
• Fife TD, Baloh RW, Duckwiler GR. Izolált szédülés vertebrobasilaris elégtelenségben: klinikai jellemzők, angiográfia és követés.
• Gilman MW. et al. Inverse association of dietary fat with development of ischemic stroke in men. JAMA 1997:278:2145-2150.
• Grad A, Baloh RW. Érrendszeri eredetű szédülés. Arch Neurol, 46, 1989
• Homocisztein studies collaboration. Homocisztein és az ischaemiás szívbetegség és a stroke kockázata: A meta-analysis. JAMA 2002, 288, 2015-2022
• Johnston SC és mások. Short-term prognosis after emergency-department diagnosis of transient ischemic attack, JAMA 2000;284:2901-2906
• Kay R, et al: Low molecular weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke. NEJM 1995:333:1588-1593
• Mattson C, Wooten R. A magas vérkoleszterinszint kezelése. Drug Utilization in Practice, Vol V, #2, 1997.
• McGreevy MJ. Dislipidémia. Audio-Digest családi gyakorlat, 1998. május 15. VOl 46, #19
• Messerli és társai. Vérnyomáskontroll stroke-betegeknél. Neurology, 59, 23-25, 2002
• Sacco RI és társai. Nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin és ischaemiás stroke időseknél. JAMA 2001 285:2729-2735
• Sakaguchi M, Kitagawa K, Hougaku H, Hashimoto H, Nagai Y, Yamagami H, Ohtsuki T, Oku N, Hashikawa K, Matsushita K, Matsumoto M és Hori M (2003). “Az extracranialis vertebralis artéria mechanikus kompressziója nyaki rotáció során”. Neurology 61(6): 845-847.
• Smith WS és mások. A gerinc manipulatív terápia a vertebralis artéria dissectio független kockázati tényezője. Neurology 2003:60:1424-28
• Strauss SE, Majumdar SM, McAlister F. New evidence for stroke prevention. JAMA 2002 288;1388-1395
• Stroke 2004; 35: 1023
• Tayal AN és mások. Mobil kardiológiai ambuláns telemetriával detektált pitvarfibrilláció kriptogén TIA vagy stroke esetén. Neurologu 2007:71:1696-1701
• Toole J. The Willis lecture: tranziens ischaemiás attak, tudományos módszer és új realitások. Stroke, 1991:22:99-104
• Vibert D, Rochr-le J, Gauthier G. Vertigo as manifestation of vertebral artery dissection after chiropractic neck manipulations. ORL 1993:55:140-142
• Whisnant JP, Wiebers DO, O’Fallon WM, Sicks JD, Frye RL. Az ischaemiás stroke kockázati tényezőinek populációs modellje. Neurology 1996;47:1420-1428
• Waldo AL. Stroke megelőzés pitvarfibrillációban. JAMA 2003, 1093-4

MEGJELENTÉSEK:

Az agytörzsi grafika a Northwestern University jóvoltából készült

.