Tachicardia ventricolare (VT): Criteri ECG, cause, classificazione, trattamento (gestione)
Questo capitolo tratta della tachicardia ventricolare da una prospettiva clinica, con enfasi sulla diagnosi ECG, definizioni, gestione e caratteristiche cliniche. La tachicardia ventricolare è un’aritmia molto sfumata che ha origine nei ventricoli. Una vasta gamma di condizioni può causare la tachicardia ventricolare e l’ECG è tanto sfumato quanto quelle condizioni. Indipendentemente dall’eziologia e dall’ECG, la tachicardia ventricolare è sempre un’aritmia potenzialmente pericolosa per la vita che richiede attenzione immediata. La frequenza ventricolare è tipicamente molto alta (100-250 battiti al minuto) e la portata cardiaca è influenzata (cioè ridotta) in quasi tutti i casi. Le tachicardie ventricolari causano uno sforzo immenso sul miocardio ventricolare, contemporaneamente al fatto che la causa dell’aritmia colpisce già la funzione cellulare. Questo comporta un’instabilità elettrica che spiega perché la tachicardia ventricolare può progredire verso la fibrillazione ventricolare. Se non trattata, la fibrillazione ventricolare porta all’asistolia e all’arresto cardiaco. Tutti gli operatori sanitari, indipendentemente dalla professione, devono essere in grado di diagnosticare la tachicardia ventricolare.
Cause della tachicardia ventricolare
I pazienti con tachicardia ventricolare quasi invariabilmente hanno una significativa malattia cardiaca sottostante. Le cause più comuni sono la malattia coronarica (sindromi coronariche acute o cardiopatia ischemica), insufficienza cardiaca, cardiomiopatia (cardiomiopatia dilatativa, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva), malattia valvolare. Cause meno comuni sono la cardiomiopatia/displasia aritmogena del ventricolo destro (ARVC/ARVD), la sindrome di Brugada, la sindrome del QT lungo, la sarcoidosi, l’angina di Prinzmetal (vasospasmo coronarico), disturbi elettrolitici, cardiopatie congenite e tachicardia ventricolare indotta da catecolamine.
La stragrande maggioranza dei pazienti con tachicardia ventricolare ha una malattia coronarica (cardiopatia ischemica), insufficienza cardiaca, cardiomiopatia o cardiopatia valvolare. In queste popolazioni uno dei più forti predittori di morte cardiaca improvvisa è la funzione ventricolare sinistra. Gli individui con ridotta funzione ventricolare sinistra (ad esempio definita come frazione di eiezione <40%) sono ad alto rischio di arresto cardiaco improvviso.
Tachicardia ventricolare idiopatica (IVT)
La tachicardia ventricolare può essere classificata come idiopatica se nessuna causa può essere identificata. La tachicardia ventricolare idiopatica ha una prognosi più favorevole, rispetto ad altre forme di tachicardia ventricolare.
Meccanismi della tachicardia ventricolare
La tachicardia ventricolare (VT) può emergere a causa di automaticità aumentata/anormale, rientro o attività innescata. Tutti i tipi di cellule miocardiche possono essere coinvolti nell’inizio e nel mantenimento di questa aritmia. Come menzionato sopra, la VT causa un compromesso emodinamico. La rapida frequenza ventricolare, che può essere accompagnata da una funzione ventricolare già compromessa, non consente un adeguato riempimento dei ventricoli, con conseguente riduzione dello stroke volume e della gittata cardiaca.
La maggior parte dei pazienti presenta presincope o sincope se l’aritmia è sostenuta. Nel suo corso fulminante, la TV degenera in fibrillazione ventricolare, che poi degenera in asistolia e arresto cardiaco. È importante notare che il progresso dalla TV all’arresto cardiaco può essere interrotto spontaneamente o per mezzo di un trattamento. È interessante notare che il trattamento della TV è considerato uno dei più grandi progressi della cardiologia. Fino al 1961, i pazienti con infarto miocardico acuto venivano collocati in letti lontani dalle postazioni di medici e infermieri per non disturbare il riposo dei pazienti. Si credeva che la sola presenza di medici e infermieri causasse uno stress dannoso. Circa il 30% dei pazienti moriva in ospedale e le tachiaritmie fatali erano presumibilmente la causa principale. Gli studi sugli animali condotti alla fine degli anni ’50, nel 1960 e nel 1961 dimostrarono che la VT poteva essere terminata somministrando uno shock elettrico. Questo ha spinto i medici a costruire unità di cura coronarica, in cui tutti i pazienti con infarto miocardico acuto erano monitorati con ECG continuo e le tachiaritmie ventricolari erano gestite mediante rianimazione e defibrillazione immediate.
Tachicardia ventricolare nelle sindromi coronariche acute (infarto miocardico)
Le sindromi coronariche acute sono suddivise in angina instabile (UA), infarto miocardico con elevazione ST (STEMI) e infarto miocardico senza elevazione ST (NSTEMI). Il rischio di VT è alto in queste condizioni. Inoltre, il rischio è altamente dipendente dal tempo, essendo più alto nella fase iperacuta (i primi minuti o ore dopo l’inizio dei sintomi). La stragrande maggioranza degli individui che muoiono nella fase acuta dell’infarto miocardico muore effettivamente a causa di tachiaritmie ventricolari. La morte dovuta all’insufficienza di pompaggio (cioè lo shock cardiogeno) è meno comune. Poiché il rischio è più alto nei primi minuti o ore, la maggior parte dei decessi avviene fuori dall’ospedale. Il rischio di TV (e quindi di fibrillazione ventricolare) diminuisce gradualmente con il passare del tempo. Oltre al tempo, il principale fattore determinante della TV è l’estensione dell’ischemia/infarto. Più grande è l’ischemia, maggiore è il rischio di aritmie.
Criteri ECG per la tachicardia ventricolare
Caratteristiche ECG della tachicardia ventricolare
- ≥3 battiti ventricolari consecutivi con frequenza 100-250 battiti al minuto (nella maggior parte dei casi >120 battiti al minuto). La tachicardia ventricolare con frequenza da 100 a 120 battiti al minuto è definita tachicardia ventricolare lenta. La tachicardia ventricolare con frequenza >250 battiti al minuto viene definita flutter ventricolare.
- Complessi QRS ampi (durata QRS ≥0,12 s).
Tipi di tachicardia ventricolare
L’ECG permette una sottoclassificazione della tachicardia ventricolare. La discussione che segue puo’ essere percepita come avanzata, ma il lettore deve sapere che non e’ richiesto che tutti i clinici siano in grado di classificare le tachicardie ventricolari; essere semplicemente in grado di riconoscerle e’ sufficiente. Pertanto, lo scopo della discussione che segue è quello di presentare al lettore diversi tipi di tachicardia ventricolare solo per riferimento.
Tachicardia ventricolare sostenuta vs. Non-sostenuta
Tachicardia ventricolare con durata <30 secondi è classificata come tachicardia ventricolare non sostenuta. La tachicardia ventricolare sostenuta ha durata >30 secondi.
Tachicardia ventricolare monomorfa
Nella tachicardia ventricolare monomorfa tutti i complessi QRS mostrano la stessa morfologia (sono permesse piccole differenze). Questo indica che gli impulsi hanno origine nello stesso focus ectopico. Nella cardiopatia strutturale (malattia coronarica, insufficienza cardiaca, cardiomiopatia, malattia valvolare ecc.) la tachicardia ventricolare monomorfa è tipicamente causata dal rientro. Fare riferimento alla figura 1.
Le fibre di Purkinje nel setto interventricolare sembrano avere un ruolo importante nella tachicardia ventricolare tra i pazienti con malattia coronarica. Queste fibre di Purkinje sembrano essere altamente aritmogenico nell’impostazione di ischemia miocardica, in particolare re-ischemia. Poiché qualsiasi impulso che nasce nel setto interventricolare entrerà nella rete del Purkinje (in una certa misura), i complessi QRS tendono ad essere più brevi rispetto alle aritmie che hanno origine nelle pareti ventricolari libere. La durata del QRS è generalmente da 120 a 145 ms nelle tachicardie ventricolari che hanno origine nel setto.
La tachicardia ventricolare fascicolare è una forma idiopatica di VT. È causata dal rientro nei fascicoli del ramo sinistro del fascio (cioè nelle fibre di Purkinje). La tachicardia ventricolare fascicolare si verifica in persone di età inferiore ai 50 anni e prevalentemente nei maschi. I complessi QRS mostrano una morfologia simile al blocco di branca destro e c’è una deviazione dell’asse sinistro.
La tachicardia ventricolare del tratto di efflusso ventricolare destro (RVOT) è un VT monomorfo che ha origine nel tratto di efflusso del ventricolo destro. L’aritmia è per lo più idiopatica, ma alcuni pazienti possono avere ARVC (cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro). Poiché gli impulsi hanno origine nel ventricolo destro, i complessi QRS hanno aspetto di branca sinistra e l’asse elettrico è di circa 90°. Fare riferimento alla figura 2.
Tachicardia ventricolare polimorfa
Una tachicardia ventricolare con morfologia QRS variabile o asse elettrico variabile è classificata come polimorfa. Il ritmo può essere irregolare. La tachicardia ventricolare polimorfica è tipicamente molto veloce (100-320 battiti al minuto) e instabile. Ci sono diversi tipi di tachicardia ventricolare polimorfa. La causa più comune è l’ischemia miocardica. La seconda causa più comune è il prolungamento dell’intervallo QTc (sindrome del QT lungo).
La tachicardia ventricolare polimorfica catecolaminergica familiare (CPVT) è una tachicardia ventricolare ereditaria in cui lo stress emotivo o fisico induce l’aritmia, che può portare a collasso circolatorio e arresto cardiaco. Questo tipo di tachicardia ventricolare può essere bidirezionale (vedi sotto). La diagnosi viene stabilita mediante test da sforzo, poiché l’attività simpatica induce la tachicardia.
La sindrome di Brugada causa una TV polimorfica (soprattutto durante il sonno o la febbre).
La ripolarizzazione precoce e la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva causano anche una TV polimorfica.
Tachicardia ventricolare bidirezionale significa che la morfologia QRS si alterna da un ebat all’altro. Nella maggior parte dei casi si alterna tra due varianti del complesso QRS. La tachicardia ventricolare bidirezionale si vede nella CPVT familiare, nelle overdosi di digossina e nella sindrome del QT lungo. Fare riferimento alla figura 3.
Tachicardia ventricolare nella cardiopatia ischemica
La malattia coronarica (cardiopatia ischemica) è di gran lunga la causa più comune di tachicardia ventricolare e il meccanismo è principalmente il rientro. Come menzionato in precedenza in questo capitolo, il rientro avviene quando c’è un blocco centrale davanti all’impulso depolarizzante e le cellule che circondano il blocco hanno una conducibilità variabile. Nella cardiopatia ischemica, il blocco centrale è tipicamente miocardio ischemico/necrotico (che non conducono alcun impulso) mentre le cellule circostanti hanno una conduzione disfunzionale dovuta all’ischemia. La tachicardia ventricolare dovuta all’ischemia presenta un alto rischio di degenerare in fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco.
Quindi, la tachicardia ventricolare nella malattia coronarica è per lo più monomorfa. Può essere polimorfica, se ci sono diversi focolai ectopici o se l’impulso da un focolaio si diffonde in modo variabile.
Localizzare i focolai ectopici che causano la tachicardia ventricolare
L’ECG fornisce informazioni preziose per quanto riguarda la posizione dei focolai ectopici che causano la tachicardia. Questo viene fatto classificando le tachicardie ventricolari in generale come “aspetto del fascio di sinistra” o “aspetto del fascio di destra”. Le tachicardie ventricolari con forme d’onda ECG che ricordano un blocco di branca sinistra (onda S dominante in V1) hanno origine nel ventricolo destro. È vero anche il contrario, cioè che le tachicardie ventricolari che ricordano un blocco di branca destro (onda R dominante in V1) hanno origine nel ventricolo sinistro. Questo potrebbe essere utile per cercare di decifrare quale può essere la causa della tachicardia ventricolare. La figura 4 e la figura 5 qui sotto mostrano degli esempi.
Distinguere la tachicardia ventricolare dalle tachicardie sopraventricolari con ampi complessi QRS
Occasionalmente le tachicardie sopraventricolari (che per lo più hanno complessi QRS normali, cioè durata QRS <0,12 secondi) possono mostrare ampi complessi QRS. Questo potrebbe essere dovuto ad un blocco di branca concomitante, aberrazione, iperkaliemia, pre-eccitazione o effetto collaterale di farmaci (antidepressivi triciclici, farmaci antiaritmici di classe I). È fondamentale saper differenziare le tachicardie sopraventricolari con QRS largo dalla TV e il motivo è semplice: La TV è potenzialmente pericolosa per la vita, mentre le aritmie sopraventricolari lo sono raramente. Quindi, i complessi QRS larghi non garantiscono che il ritmo sia di origine ventricolare.
Fortunatamente, ci sono diverse caratteristiche che separano la tachicardia ventricolare dalle tachicardie sopraventricolari (SVT). Queste caratteristiche possono essere usate separatamente o in algoritmi (che sono facili da usare) per determinare se una tachicardia con ampi complessi QRS (spesso chiamata tachicardia a complessi larghi) è una tachicardia ventricolare o una SVT. Prima di soffermarsi su queste caratteristiche e sull’algoritmo va notato che il 90% di tutte le tachicardie a complessi larghi sono tachicardie ventricolari! Se il paziente soffre di una qualsiasi delle condizioni di cui sopra come fattori di rischio per la tachicardia ventricolare, si dovrebbe essere molto inclini a presumere che si tratta di tachicardia ventricolare.
Le caratteristiche della tachicardia ventricolare sono ora discusse.
Dissociazione atrio-ventricolare (AV)
La dissociazione AV significa che atri e ventricoli funzionano indipendentemente l’uno dall’altro. Sull’ECG questo si manifesta come onde P che non hanno relazione con i complessi QRS (gli intervalli P-P sono diversi dagli intervalli R-R, gli intervalli PR variano e non c’è relazione tra P e QRS). Si noti che è spesso difficile discernere le onde P durante il VT (l’ECG dell’esofago può essere molto utile). Se la dissociazione AV può essere verificata, è molto probabile che la VT sia la causa dell’aritmia. Tuttavia, occasionalmente gli impulsi ventricolari possono essere condotti retrogradamente attraverso il fascio di His e il nodo AV agli atri e depolarizzare gli atri in modo sincrono con i ventricoli; così la VT può effettivamente mostrare onde P sincronizzate. Il seguente ECG mostra VT con dissociazione AV (le frecce indicano le onde P).
Inizio della tachiaritmia
Se l’inizio della tachicardia è registrato, è importante valutare i battiti iniziali. Se gli intervalli R-R durante l’inizio della tachicardia erano irregolari, suggerisce una tachicardia ventricolare. Questo è chiamato fenomeno di warp-up ed è caratteristico della tachicardia ventricolare. Le tachicardie sopraventricolari non mostrano il fenomeno di riscaldamento (con l’eccezione della tachicardia atriale).
Inizio da battiti atriali prematuri
La tachicardia ventricolare non è indotta da battiti atriali prematuri, ma le tachicardie sopraventricolari in genere sì. Se l’inizio della tachicardia viene registrato, si deve esaminare se è stato preceduto da un battito atriale prematuro.
Battimenti di fusione &Batti di cattura
Se un impulso ventricolare viene scaricato contemporaneamente all’impulso atriale entra nel sistema His-Purkinje, i ventricoli saranno depolarizzati da entrambi. Il complesso QRS risultante avrà un aspetto che assomiglia sia a un QRS normale che a un QRS largo. Tali battiti sono chiamati battiti di fusione, e tali battiti sono diagnostici della tachicardia ventricolare. La figura 6 mostra un esempio.
Occasione durante una tachicardia ventricolare, l’impulso atriale sfonda e riesce a depolarizzare i ventricoli. Questo è visto come il verificarsi di un battito normale nel mezzo della tachicardia. Tali battiti sono chiamati battiti di cattura e sono anche diagnostici della tachicardia ventricolare.
Regolarità
La tachicardia ventricolare è per lo più regolare, anche se gli intervalli R-R possono variare un po’. Una discreta variabilità degli intervalli R-R suggerisce effettivamente una tachicardia ventricolare. Tuttavia, la tachicardia ventricolare polimorfica può essere irregolare. Anche le tachicardie sopraventricolari possono essere irregolari; la più comune è la fibrillazione atriale. Si noti che la pre-eccitazione durante la fibrillazione atriale causa una tachicardia irregolare a complesso largo, con frequenza cardiaca >190 battiti al minuto nella maggior parte dei casi.
Blocco di branca precedentemente esistente
I soggetti con difetti di conduzione precedentemente esistenti (blocco di branca destra o sinistra) o altre cause di complessi QRS larghi (pre-eccitazione, farmaci, iperkaliemia) dovrebbero avere i loro ECG durante la tachiaritmia confrontati con l’ECG durante il ritmo sinusale (o qualsiasi ECG precedente). Se la morfologia del QRS durante la tachiaritmia è simile al complesso QRS nel ritmo sinusale, è probabile che si tratti di una SVT. Inoltre, se il paziente ha avuto recentemente dei complessi ventricolari prematuri, e il QRS durante la tachiaritmia assomiglia a quello dei complessi ventricolari prematuri, allora è probabile che sia una tachicardia ventricolare.
Asse elettrico
L’asse elettrico tra -90° e -180° suggerisce fortemente una tachicardia ventricolare (sebbene l’AVRT antidromica sia una diagnosi differenziale). Se l’asse elettrico durante la tachicardia differisce >40° dall’asse elettrico durante il ritmo sinusale, suggerisce anche una tachicardia ventricolare. Se la tachiaritmia ha un modello di blocco di branca destra ma l’asse elettrico è più negativo di -30° suggerisce tachicardia ventricolare. Se la tachiaritmia ha un modello di blocco di branca sinistra ma l’asse elettrico è più positivo di 90° suggerisce tachicardia ventricolare. In generale, la deviazione dell’asse sinistro suggerisce tachicardia ventricolare.
Durata del QRS
Durata del QRS >0,14 s suggerisce tachicardia ventricolare. La durata QRS >0,16 s suggerisce fortemente la tachicardia ventricolare. Si noti che la tachicardia ventricolare con origine nel setto interventricolare può avere un complesso QRS relativamente stretto (0,120-0,145 s). Antidromico AVRT può anche avere >0,16 s. Classe I farmaci antiaritmici, antidepressivi triciclici e iperkalemia può anche causare molto ampi complessi QRS.
Concordanza in V1-V6
Concordanza significa che tutti i complessi QRS da lead V1 a lead V6 testa nella stessa direzione; tutti sono o positivo o negativo. Se qualche derivazione mostra complessi QRS bifasici (per esempio complesso qR o complesso RS) non può esserci concordanza. La concordanza negativa (tutti i complessi QRS sono negativi) suggerisce fortemente una tachicardia ventricolare). La concordanza positiva (tutti i complessi QRS sono positivi) è dovuta principalmente alla tachicardia ventricolare, ma può essere causata da AVRT antidromica. La figura seguente presenta la concordanza. Per concludere, la concordanza è fortemente suggestiva di tachicardia ventricolare.
Assenza di complessi RS
Se non c’è un complesso QRS dalla traccia V1 alla traccia V6 che è un complesso RS (cioè consiste di un’onda R e un’onda S), allora la tachicardia ventricolare è molto probabile.
Adenosina
Non si raccomanda la somministrazione di adenosina quando si sospetta una tachicardia ventricolare, perché l’adenosina può accelerare la frequenza e aggravare l’aritmia. Occasionalmente l’adenosina viene ancora somministrata (quando si sospetta che l’aritmia sia in realtà una SVT con complessi QRS larghi). Se l’adenosina non ha alcun effetto o se accelera la tachicardia, è probabile che sia una tachicardia ventricolare.
Oltre a queste caratteristiche, i ricercatori hanno sviluppato diversi algoritmi per differenziare la tachicardia ventricolare dalle SVT. Questi algoritmi sono brevemente delineati di seguito (fare riferimento a Gestione e diagnosi delle tachiaritmie per i dettagli)
Algoritmo di Brugada
Questo è l’algoritmo più usato. Se uno qualsiasi dei cinque criteri seguenti è soddisfatto, una diagnosi di tachicardia ventricolare può essere fatta.
Algoritmo di Brugada
- Se non c’è un complesso RS in qualsiasi derivazione del torace (V1-V6) una diagnosi di tachicardia ventricolare può essere fatta. Altrimenti, continuare a criteri successivi.
- Valutare l’intervallo RS (intervallo dall’inizio dell’onda R al nadir dell’onda S). Se qualsiasi intervallo RS è >100 ms e l’onda R è più ampia dell’onda S, una diagnosi di tachicardia ventricolare può essere fatta. Altrimenti, continuare ai criteri successivi.
- Se c’è dissociazione AV, una diagnosi di tachicardia ventricolare può essere fatta. Altrimenti, continuare a criteri successivi.
- Valutare la morfologia QRS in V1, V2, V5 e V6 (vedi sotto). Se la morfologia QRS è compatibile con la tachicardia ventricolare, allora la diagnosi è tachicardia ventricolare.
- Se nessun criterio è stato soddisfatto, una diagnosi di tachicardia sopraventricolare può essere fatta.
Giudicando la morfologia QRS (criteri #4 nell’algoritmo di Brugada)
Se il complesso QRS in V1-V2 assomiglia a un blocco di branca destro (cioè QRS positivo)
- V1:
- Complesso R monofasico suggerisce tachicardia ventricolare.
- Il complessoqR suggerisce tachicardia ventricolare.
- Se R è più alto di R’, la tachicardia ventricolare è suggerita.
- I complessi trifasici (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) suggeriscono SVT
- V6:
- RS, QS, R o Rs complesso suggerisce VT.
Se il complesso QRS in V1-V2 assomiglia a un blocco di branca sinistra (cioè QRS negativo)
- V1:
- La parte iniziale del complesso QRS è liscia nella tachicardia ventricolare. SVT ha un inizio acuto del complesso QRS.
- La durata dell’onda R ≥40 ms suggerisce tachicardia ventricolare.
- La durata dall’inizio del complesso QRS al nadir dell’onda S ≥60 ms suggerisce tachicardia ventricolare.
- V6:
- QR o complesso QS suggeriscono tachicardia ventricolare.
- R o complesso RR senza onda Q iniziale suggerisce SVT.
Tutto sommato, i criteri di Brugada hanno una sensibilità molto alta (90%) e specificità (60-90%) per la diagnosi di tachicardia ventricolare.
Algoritmo di Brugada per differenziare la tachicardia ventricolare da AVRT antidromica
L’algoritmo sopra spesso non riesce a differenziare la tachicardia ventricolare da AVRT antidromica. Anche se l’AVRT antidromica è una causa non comune di tachicardia ventricolare, è importante essere in grado di differenziare queste entità. Più vecchio è il paziente e più significativa è la malattia cardiaca, più probabile è la tachicardia ventricolare. Il gruppo Brugada ha anche sviluppato un algoritmo per differenziare l’AVRT antidromica dalla tachicardia ventricolare. L’algoritmo segue:
Algoritmo di Brugada per differenziare la tachicardia ventricolare e la AVRT antidromica
- Se il complesso QRS è netto negativo in V4-V6, la tachicardia ventricolare è più probabile.
- Se il complesso QRS è netto positivo in V4-V6 e una qualsiasi delle derivazioni V2-V6 mostra un complesso qR, la tachicardia ventricolare è molto probabile.
- Se c’è dissociazione AV, la tachicardia ventricolare è molto probabile.
- Se non ci sono segni di tachicardia ventricolare, deve essere fortemente considerata la AVRT antidromica.
Gestione della tachicardia ventricolare
Trattamento in emergenza
Pazienti non coscienti: iniziare la rianimazione cardiopolmonare.
Pazienti emodinamicamente instabili (ipotensione, angina, insufficienza cardiaca, shock, presincope/sincope): il paziente deve essere trattato immediatamente con cardioversione elettrica (durante l’anestesia). La tachicardia ventricolare può essere terminata già con uno shock bifasico di 20-50 J. I beta-bloccanti vengono somministrati per via endovenosa, a meno che il paziente non abbia una tachicardia ventricolare indotta da bradicardia. In questo scenario, l’amiodarone è da preferire dopo la cardioversione (amiodarone 50 mg/ml, 6 ml con 14 ml di glucosio 50 mg/ml, i.v durante 2 min). L’ipokaliemia e l’ipomagnesiemia devono essere corrette rapidamente. Le cause alla base della tachicardia ventricolare devono essere mirate; insufficienza cardiaca, ischemia, ipotensione, ipopotassiemia ecc. possono essere tutte trattate rapidamente. La Thumpversion (colpire il petto del paziente con un pugno) non è più raccomandata, anche se potrebbe porre fine alla tachicardia in alcuni casi.
I pazienti emodinamicamente stabili possono essere trattati farmacologicamente (amiodarone, lidocaina, sotalolo, procainamide). Solo uno di questi farmaci viene somministrato e una dose di carico è seguita da un’infusione. L’amiodarone è la scelta primaria con una dose di carico di 150 mg in bolo i.v. data durante 10 minuti. Si inizia anche un’infusione a 1 mg/min per 6 ore, seguita da 0,5 mg/min per 18 ore. La dose di carico può essere ripetuta con intervalli di 15 minuti. La dose massima di amiodarone è di 2,2 g/giorno. Se l’amiodarone fallisce, si deve considerare la cardioversione elettrica prima di considerare le alternative farmacologiche. La lidocaina è data come bolo iv di 0,75 mg/kg che può essere ripetuto dopo 5-10 minuti. La lidocaina di infusione 1-4 mg/min (dose massima 3 mg/kg/h) è iniziata simultaneamente.
La tachicardia ventricolare indotta da digossina può essere trattata come pazienti emodinamicamente stabili sopra. Si noti che ci sono anticorpi contro la digossina.
Pacing transcutaneo o transvenoso: Pacing a frequenza superiore a quella della tachicardia ventricolare può terminarla (ma c’è un rischio di degenerazione in fibrillazione ventricolare).
Tachicardia ventricolare intermittente con frequenti battiti di cattura dovrebbe essere trattata farmacologicamente.
Tachicardia ventricolare polimorfa dovrebbe essere considerata instabile e trattata immediatamente con cardioversione elettrica. I beta-bloccanti possono essere somministrati se l’ECG non mostra un intervallo QT lungo. Se l’ECG mostra un intervallo QT lungo, la condizione è classificata come torsade de pointes; fare riferimento a questo articolo per le raccomandazioni di trattamento. L’amiodarone può anche essere somministrato se non c’è evidenza di intervallo QT lungo.
Tachicardia ventricolare indotta da bradicardia (bradicardia sinusale, AV-block ecc): La bradicardia può indurre complessi ventricolari prematuri e aritmie ventricolari. Questi sono trattati con atropina, isoproterenolo (isoprenalina) o stimolazione transvenosa.
Trattamento a lungo termine della tachicardia ventricolare
I pazienti con funzione ventricolare sinistra conservata e tachicardie ventricolari asintomatiche non sostenute possono essere trattati adeguatamente con beta-bloccanti. Sotalolo (può causare prolungamento del QT) e amiodarone possono anche essere considerati. Il verapamil è controindicato. Se l’individuo ha subito un infarto miocardico, un ICD dovrebbe essere considerato.
I pazienti con alto rischio di arresto cardiaco improvviso (ridotta funzione ventricolare sinistra, precedente infarto miocardico, malattia cardiaca strutturale) dovrebbero essere considerati per un ICD che offre una protezione efficace. Altrimenti, l’amiodarone sembra essere il farmaco più efficace nel prevenire nuovi episodi di tachicardia ventricolare.
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Sindrome del QT lungo (LQTS) & Torsade de Pointes (TdP)
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Introduzione alla malattia coronarica
STEMI – Infarto miocardico ad elevazione ST
NSTEMI – Infarto miocardico non ad elevazione ST & Angina instabile
Vedi tutti i capitoli in Aritmie cardiache.