アメーバ運動
ゾル・ゲル説 編集
アメーバの原形質は、エンドプラズムという内側を囲むエクトプラズムという外層で構成されている。 エクトプラズムはプラズマゲルと呼ばれるゼラチン状の半固体からなり、エンドプラズムはプラズマゾルと呼ばれる粘性の低い液体からなる。 エクトプラズムが高い粘性を示すのは、アクトミオシン複合体が架橋していることも一因である。 アメーバの運動は、細胞内の原形質がゾル-ゲル変換することによって起こると考えられている。 ゾル-ゲル変換とは、浸透圧やその他のイオン電荷によって強制される収縮と弛緩の現象を表す」
例えば、アメーバが動くとき、ゼラチン状の細胞質仮足が伸び、その結果、より流動性の高い細胞質（プラズマゾル）がゼラチン状の部分（プラズマゲル）の後に流れ、仮足の先で凝集することになる。 その結果、この付属器が伸長する。 そして、細胞の反対側（後端）で、血漿ゲルは血漿ゾルに変換され、前進する仮足に向かって流される。 細胞が基質を捕らえる方法を持つ限り、このプロセスの繰り返しによって、細胞は前進するのである。 アメーバ内部には、ゲルをより液体のゾル状態に変換するために活性化できるタンパク質が存在する。
アメーバ運動様式編集
Actin-driven motility編集
いくつかの数学的モデルに基づいて、最近の研究では、細胞運動の集団生体力学および分子メカニズムに関する新しい生物学的モデルを仮定している。 マイクロドメインが細胞骨格のテクスチャーを織り成し、その相互作用が新たな接着部位の形成場所を示しているという提案である。 このモデルによれば、マイクロドメインのシグナル伝達動態が、細胞骨格とその基質との相互作用を組織化する。 マイクロドメインがアクチンフィラメントの活性な重合を誘発し維持することで、その伝播と膜上でのジグザグ運動が、細胞境界に対して幅広い角度で配向した曲線あるいは線状のフィラメントの高度に連結したネットワークを形成する。 また、マイクロドメインの相互作用によって、細胞周辺に新たな接着部位が形成されることも提唱されている。 ミオシンとアクチンネットワークの相互作用により、膜の収縮/ラフリング、逆行流、前進運動のための収縮力が生じる。 最後に、古い接着部位にストレスを与え続けると、カルシウムによってカルパインが活性化され、その結果接着部位が剥がれ、サイクルが完了する。
アクチン重合に加えて、微小管もラメラポディア形成に関わる細胞移動に重要な役割を果たすと考えられる。 ある実験では、微小管はラメラポディアの伸長を作るためのアクチン重合には必要ないが、細胞運動をするためには必要であることが示された。
Bleb-driven motilityEdit
もう1つのこのようなメカニズム、「ブレブ駆動アメーバ運動」メカニズムは、細胞内の静水圧を高めるために、細胞の皮質のアクトミオシン収縮を提案したものである。 アメーバ状の細胞では、細胞膜に球状の突起ができ、アクトミオシン皮質から剥離することでブリービングが発生する。 このアメーバ運動の様式では、ミオシンIIがブレッブを伸ばす静水圧の生成に関与していることが必要である。 これは、アクチン皮質に付着したままアクチンが重合し、細胞の障壁を物理的に押すことで突出が生じるアクチン駆動型運動とは異なるものである。 7755>
また、運動性細胞によって形成されたブリーブは、約1分間続くほぼ均一のライフサイクルを経ることが観察されている。 これには、膜が膜性細胞骨格から離脱する最初の外向きの膨張を含む段階が含まれる。 その後、静水圧によって血餅の大きさが維持される短い静止期が続く。 7755>
細胞は移動の手段として、ブリービングとラメラポディウムに基づく運動の間で速い遷移を行うことができる。 しかし、これらの遷移が行われる速度はまだ不明である。
関連する運動機構編集
Dictyostelium細胞や好中球も、這うのと同様の機構で泳ぐことができる。
ユーグレナに見られるもう一つの単細胞運動の形態はメタボリックと呼ばれるもので、ゾルとゲルの相互変換がゾルゲル理論の基礎になっている。