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INTRODUCTION
最近の報告によると、睡眠障害は成人の30％1，2、子どもの5～10％が罹患している3． 現在の肥満の流行はこの割合を増加させる可能性がある3-5。
米国睡眠医学会のガイドラインによると、睡眠ポリグラフ検査（PSG）はOSA診断のゴールドスタンダードであり、在宅睡眠検査（HST）は患者の臨床状況（症状、不快感、リスク、関連疾患の既往など）により比較的有効な方法（ただし完全に同等ではない）と考えられています7,8。 このような背景から、「睡眠研究から得られるべき情報をどのように解釈すべきか」という問いが生まれる。
初期のPSG所見（70年代後半）では、吸気・呼気の温度変化に基づく呼吸停止（無呼吸）、およびその結果生じる損傷、すなわち眠気を引き起こす睡眠の断片化（脳波）と心血管不安定（血圧または心拍数の変化）が確認された9,10。 閉塞性無呼吸が最も特徴的な要素であるため、無呼吸指数（AI）はOSAを定義する最初の指標となりました9,10. その後、気道虚脱を測定する装置と方法（流量/圧力カニューレ）が改良され、閉塞事象の分類と定量化が複雑になりました11-15。 部分的な虚脱（低呼吸）にも同様の効果があり（どの程度かはまだ不明）、覚醒や酸素飽和の原因となる。
閉塞事象の記述は、理論的には、新しい知識が利用可能になるにつれて更新される睡眠研究の解釈のためのガイドラインに従うだけで簡単な手順となるはずである11-15。 しかし、低呼吸の定義は、低呼吸として分類するために必要な気流低下のレベルについてコンセンサスがないため、大きな課題として残っています13-16。 このシナリオでさえ、医師は無呼吸と低呼吸の生物学的効果は基本的に同じであると仮定してAHIを広範囲かつ過度に簡略化して使用しており16、睡眠研究の分析では、AHIの精度を高め、人工物なしの記録で実証的な結果をもたらす事象を定義することに焦点を当てている16,17。 簡便な診断方法の使用には、AHIを補足する徴候として覚醒代用物質（動作、心拍数または動脈緊張の変化）を記述することが必要である16-18。 Hoら17 彼らは、低呼吸のスコアリングの3つの方法は、無呼吸-低呼吸指数（AHI）の有意に異なる推定値をもたらしたが、相対的な差は、重度の疾患では減少することを示している。
AHIの最初の記述以来、証拠の大部分は、過度の眠気、生活の質の低下、交通事故、糖尿病およびインスリン抵抗性、高血圧（HT）、脳卒中、心不全、および死亡率のような臨床的影響とOSAをリンクされている7,15-21。 ほぼすべての研究では、睡眠中の呼吸イベントの暴露の指標としてAHIを使用しています。 さらに、介入研究（CPAP）により、AHIが低下するとOSA治療がより良いアウトカムとなることが示されている22。 AHIはOSA関連合併症の予測因子として広く使用されているが、その使用にはいくつかの限界がある。 まず、AHIは睡眠時間中の呼吸イベントの頻度を知ることができるが、酸素飽和度の大きさを知ることはできない。これは他の器官に影響を与える可能性があり、PSGまたはHSTレポートに含まれ解釈されるべきである15,21-23。 OSAは、長年にわたり6～8時間の睡眠中に短時間（15～120秒）の低酸素と再酸素のサイクルが発生する間欠的低酸素血症のモデルである。 慢性的な間欠的低酸素血症の動物モデルとヒトモデルの両方が、高血圧、心血管系イベント、糖尿病、神経認知障害、癌などのOSA併発症の病因に重要な役割を示すようです24,25。
どの程度の低酸素血症がOSA患者の疾病率および死亡率の増加と関連しているかを判断するには、異なるパターンの酸素脱飽和が、心血管系イベントおよび別の関心のある結果の発生を独立して予測するかどうかを確認することが必要になります。 その意味で、いくつかの出版物は、心血管イベント、成功した心臓除細動後の心房細動の再発、突然死、および神経認知障害のリスクは、酸素脱飽和度の大きい患者で観察されたことを観察している24-29.
第二に、AHIは無呼吸/低呼吸の期間を考慮していない。 低酸素血症や高炭酸ガス血症、胸腔内圧の低下、心拍数や血圧の変化、覚醒反応などの観点から、10秒間の無呼吸／低呼吸が30秒や60秒のイベントと同等と考えるのは妥当ではない。 したがって、仰臥位/非仰臥位AHIやREM/NREM睡眠中のAHIに関するデータは、呼吸イベントの分布における不均一性を示すために報告されている16。 同様に、同じAHIを持つ2人の個人は、異なる耐性のレベルと異なる臨床症状を示すかもしれません16,23。 新しいエビデンスは、AHIが高く眠気のない患者の治療効果が同じでないことを示唆し32,33 、低酸素血症が心血管予後に与える影響を強調する他の発表データ26,34 。
OSAの重症度と予後を評価するスコアを開発する必要があり、それにはAHIとその異なる変数（総AHI、仰臥位、非仰臥位、REM/NREM）以外に、呼吸イベントの種類と時間、O2脱飽和指数（ODI3/4%, SO2 mean, Time <90%）、症状（e.また、BMIが高くなると、O2飽和度の挙動が呼吸流の挙動と同じにならない可能性がある23。 (1)睡眠時間の10%でAHI19件/時間、BMI34kg/m2、T90>、日中の眠気、高血圧のOSA患者、(2)睡眠時間の1%でAHI19件/時間、BMI 26kg/m2 、T90>、日中の眠気なし、高血圧なし、の患者です。 答えは明らかで、AHIの観点からは、どちらも中等度のOSA症例である。 しかし、最初のものはより重篤と思われる（BMIが高く、低酸素血症が多く、肺高血圧のリスクが高い）36。
夜間AHI変動（30年前に確認された現象）により、ある夜にはPSGが正常で、別の夜には軽度から中等度のOSAになることがある37。 これらの変化は、睡眠姿勢、咽頭の変化、各夜の REM/NREM 比の変化に由来している可能性があります。 生物学的パラメータ（例えば、鼻の抵抗の変化、薬物、アルコール、薬物乱用）は、この変動に寄与する可能性がある。 しかし、この情報の実用的な応用はまだ十分に理解されていない。
考慮すべきもう一つの誤差の原因は、低呼吸事象の識別における観察者間のばらつきである。 PSGで評価された患者の10％がOSAの偽陰性カテゴリーに入る可能性があると推定される。 また、呼吸現象は動的であり、急性エピソードの後に閉塞性またはその逆に変化する中枢性表現型を示す患者がいることが証明されている35-38。
また、HSTによるAHIの推定は、総睡眠時間ではなく記録時間に基づいているので、AHIは通常PSG AHIより15％低く、重症度を低く見積もる結果になることがある15、16。 この文脈では、オキシメトリー指標（O2脱飽和度/時間、時間<90%）は特に重要になる23。 したがって、医師の判断はPSGやHSTの値によって異なる可能性がある。 OSAのリスクのある患者において、PSGとHST（呼吸ポリグラフ）の所見に基づいてCPAPの適応を評価したヨーロッパの多施設研究では、>20/h AHIでは顕著な一貫性を示したが、<15/h AHIでは20%の一貫性がない39.
要約すると、AHIはOSA診断に広く用いられてきたが、重症度を評価するとなると多くの限界が存在することになる。 AHIが高ければ罹患者を特定できるが、中リスクのグループは通常、臨床医の管理スキルのなすがままになっている。 複数のパラメータに基づくOSA重症度評価システムの開発および検証は、依然として懸案事項である
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