Bookshelf
Pathophysiology
Hormon wzrostu
Dysfunkcja układu endokrynnego kontroli & uwalniania hormonu wzrostu może spowodować kilka zaburzeń. Hipersekrecja GH może spowodować akromegalię i gigantyzm, z których oba są najczęściej spowodowane przez GH wydzielania gruczolaka przysadki mózgowej.
Akromegalia
Akromegalia zazwyczaj jest spowodowane przez GH wydzielania gruczolaka przysadki, który występuje po zamknięciu nasady wzrostu płytki. Prowadzi to do charakterystycznych twarzy, duże kończyny, przednie bossing, diaphoresis i upośledzonej tolerancji glukozy. O rozpoznaniu decyduje podwyższony poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1). Wycięcie chirurgiczne jest pierwszą linią leczenia akromegalii. Jednak dalsze leczenie analogami somatostatyny lub radioterapią jest konieczne, ponieważ całkowite wyleczenie jest rzadkie.
Gigantyzm
Gigantyzm występuje, gdy z powodu hipersekrecji hormonu wzrostu przed połączeniem nasady kości długich. Charakteryzuje się wysoką posturą i należy go podejrzewać, gdy wzrost pacjenta jest o trzy odchylenia standardowe wyższy od normalnego średniego wzrostu.
Niedobór hormonu wzrostu
Wynik niedoboru GH zależy od wieku, w którym występuje niedobór. Początek w dzieciństwie jest związane z obniżonym wzrostem wszystkich struktur kostnych, a następnie prowadzi do karłowatości. Adult-onset niedobór jest trudniejsze do zdiagnozowania, ponieważ nie ma jednego identyfikującego czynnika patognomic. Zwykle objawia się zwiększeniem masy tłuszczu w tkankach trzewnych i zmniejszeniem masy mięśni szkieletowych, a także zmniejszeniem gęstości kości i ich przebudową, co prowadzi do osteoporozy.
Prolaktyna
Patologia związana z prolaktyną może być spowodowana albo nadmiarem prolaktyny, albo jej niedoborem.
Niedobór prolaktyny, najczęściej spowodowany zniszczeniem przysadki mózgowej, objawia się niewydolnością mleczanową.
Podwyższony poziom prolaktyny może być fizjologiczny, patologiczny lub wywołany lekami. Fizjologiczne przyczyny obejmują ciążę, ćwiczenia, sen, stres, okres noworodkowy, stymulację sutka i laktację oraz stosunki płciowe. Fizjologiczna hiperprolaktynemia jest przemijająca i adaptacyjna, a większość pacjentów może pozostać bezobjawowa. Farmakologiczna i patologiczna hiperprolaktynemia są stanami objawowymi (hipogonadyzm i mlekotok), które mają niepożądane długoterminowe konsekwencje. Niezależnie od etiologii, w leczeniu nadmiaru prolaktyny stosuje się leki z grupy agonistów dopaminy, takie jak bromokryptyna i kabergolina.
Hormon folikulotropowy i hormon luteinizujący
Niedoczynne gruczolaki przysadki mózgowej lub nieodpowiadające gonady mogą prowadzić do zwiększenia stężenia FSH & LH. Obniżony poziom FSH & LH może wynikać z patologii w obrębie albo podwzgórza lub przedniej części przysadki.
Hormon adrenokortykotropowy
Patofizjologia ACTH może wynikać z dysfunkcji przysadki mózgowej, nadnerczy lub ektopowego wydzielania z patogennego źródła.
Niedoczynność lub nadczynność przysadki mózgowej może prowadzić do zmniejszenia lub zwiększenia poziomu ACTH w organizmie, odpowiednio. Częste przyczyny obniżonego ACTH obejmują niewydolność przysadki z powodu gruczolaka uciskającego przysadkę, apopleksję przysadki, nagły krwotok do przysadki powodujący utratę ACTH, lub zespół Sheehana, stan zawału przysadki po utracie krwi w dzieciństwie.
Hormon tyreotropowy
Test TSH jest zalecanym testem przesiewowym w kierunku chorób tarczycy. Jest to badanie z wyboru u pacjentów, u których podejrzewa się niedobór (niedoczynność tarczycy) lub nadmiar (nadczynność tarczycy) hormonów tarczycy. Nieprawidłowe poziomy wskazują na patologiczne funkcjonowanie tarczycy.
Gdy poziomy TSH są poniżej normy, podstawową diagnozą jest nadczynność tarczycy. Niski poziom TSH występuje u pacjentów przyjmujących sterydy, dopaminę i analogi somatostatyny. Pacjenci z rakiem tarczycy, którzy otrzymują leczenie tyroksyną, również mogą mieć obniżony poziom TSH. Choroba Gravesa-Basedowa jest kolejną częstą patologią, która objawia się niskim poziomem TSH i jest spowodowana zaburzeniem autoimmunologicznym, które stymuluje tarczycę do wytwarzania nadmiaru hormonów tarczycy. Zwiększona ilość hormonów tarczycy powoduje zwrotne hamowanie wydzielania TSH przez przednią część przysadki mózgowej.
Wazopresyna
Centralny zespół niedocukrzenia
Zmniejszony poziom wazopresyny może być przyczyną różnych stanów patologicznych. Najczęstszą formą patologii wtórnej do zmniejszonego wydzielania ADH z przysadki mózgowej jest cukrzyca centralna. Niski poziom ADH skutkuje nadmiarem wolnej wody w moczu. W większości przypadków nie ma uchwytnych przyczyn, dlatego też przypadki te określa się jako idiopatyczną cukrzycę ośrodkową. Do nabytych postaci cukrzycy centralnej zalicza się choroby naczyniowe i autoimmunologiczne, czaszkogardlaka, sarkoidozę, niedotlenienie mózgu, operacje, urazy, wady strukturalne, przerzuty, histiocytozę z komórek Langerhansa lub niedokrwienie. Typowe objawy występujące u pacjentów to wielomocz, polidypsja i nokturia, ale mogą również obejmować mniej typowe objawy osłabienia, senności, zmęczenia i mialgii.
Zespół niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH)
Nadmiar ADH z ektopowego źródła lub tylnej części przysadki prowadzi do zespołu niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH). Nadmiar ADH powoduje zwiększoną retencję wody i hiponatremię hiperwolemiczną. Częstą etiologią SIADH są nowotwory złośliwe, urazy, udar, infekcje, leki i/lub znieczulenie.
Niedobór oksytocyny
Niedobór oksytocyny nie jest częstą patologią, ale może występować rzadko. Zmniejszony poziom oksytocyny spowalnia skurcze macicy i zmniejsza wyrzut mleka podczas porodu. Panyypopituaryzm, patologia, w której zarówno przednie, jak i tylne poziomy hormonów są poniżej normy, może być przyczyną hiposekrecji oksytocyny.
Nadmiar oksytocyny jest również rzadko spotykany i powoduje nadczynność macicy powodując jej przerost, co dalej prowadzi do trudności w utrzymaniu ciąży z powodu niewystarczającej przestrzeni do utrzymania płodu.
.